不应期与心电图.pptx

不应期与心电图;;心脏传导系统示意图;;不应期;心肌的生理特性;;;心电发生原理; 一、不应期的基本概念 ; 心肌细胞和组织的兴奋性指心肌细胞或组织对附近组织传导来的兴奋或外来的刺激能够发生反应而产生激动的特性。 一旦心肌细胞或组织发生激动，则立即在很短的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性，这一特性称为不应性，激动后不应性所持续的时间称为不应期。 从心肌的收缩性特点来说，一个心动周期是由收缩期和舒张期两部分组成。从心肌的兴奋性特点来说，一个心电周期是由兴奋期和不应期两部分组成。 ; 不同组织不应期不同，粗大的神经纤维，其有效不应期O．3ms，而骨骼肌的兴奋与收缩的耦联间期约为0．5ms, 腓肠肌的不应期为25～40ms，收缩次数25～40次／秒，最高达100次／秒，以至引起收缩的融合，形成强直性收缩。 心肌的兴奋与收缩的???联间期为40～60ms，不应期长达几百毫秒，比神经纤维和骨骼肌明显延长，可避免心肌强直收缩，引起循环骤然终止. ; 二、不应期的分类 ;绝对不应期;(一)有效不应期(ERP);图1不应期示意图 ;;(二)相对不应期(RRP); 有效不应期与相对不应期之和称为总不应期。以心室肌为例，QT间期实际可以视为心室总不应期的同义语。先天性长QT综合征，可以看成是先天性心室不应期延长综合征。 不应期过度延长时，各部分心室肌之间则可能延长的不均衡，出现心室肌的兴奋性、不应期、传导性的明显差异，易发生恶性室性心律失常。临床通过同步记录的12导联心电图测定QT间期离散度，实际也是各部位心室肌不应期的离散度。正常时，该离散度一般小于30ms，大于50ms时可视为异常。 因心肌缺血、心功能不全等病因，心室肌离散度可以增加到100～200ms以上。 ; 服用抗心律失常药物时，要经常测定QT间期，实际是监测心室肌不应期的变化。 所有抗快速心律失常药物都要延长心脏各部位不应期。不应期延长的初期，药物对各部分心室肌不应期延长是均衡的，QT间期从基础值逐渐延长到500ms，如果QT间期进一步延长，则可能出现不同部位心室肌不应期延长不均衡，进而出现不同部位心肌不应期离散度加大。 因此，用药后QT间期大于500ms时需考虑减少药物剂量，大于550ms时则应考虑停药。 ; 临床电生理检查时(心内或食管)，程序期前刺激S2的联律间期常选择逐渐缩短，称为逆(反)扫描。结果在整个扫描中，S2刺激先落入兴奋期，然后进入相对不应期，最后进人有效不应期。多数情况下，相对不应期比有效不应期持续时间明显要短。 ;三、易颤期与超常期 ; 3．持续时间及心电图相应部位:心房肌的易颤期约为lO～30ms，位于R波的降支或s波的升支。心室肌易颤期约为0～10ms，位于T波升支到达顶点前的20～30ms的时间内。当患者心房或心室的易颤期病理性增宽时，易发生房颤或室颤。 4．易颤期的测定:图2是应用食管电生理检查s1S2程序测定心房易颤期。应用反扫描使S2的联律间期逐步缩短。当缩短到210ms时，一次S2刺激则诱发了房颤，而诱发的房颤有其自限性，可以自行终止，使检查能够继续进行。从图2可以看到，该患者心房易颤期位于s1刺激后的230～110ms，易颤期明显增宽，很可能经常发生阵发性房颤。 ;; (二)超常期 1．定义:在心肌组织的相对不应期之后，正值心肌复极化结束之前的一段时间，应用阈下刺激可引起心肌扩布性激动兴奋反应。此期称为超常期。 2．发生机制:在心肌组织复极之末，膜电位尚未完全恢复到静息膜电位水平，处于一种准极化、低极化电位的水平，而这时的膜电位与兴奋发生的阈电位更靠近，更易发生激动反应，兴奋性比正常要高。 超常期后，膜电位达到静息电位，心肌兴奋性完全恢复。 ; 3．与体表心电图的关系:超常期可持续几十秒，其位于心电图T波之后的u波初期(图4)。 超常传导的概念:是指传导阻滞发生了意外的改善。 以房扑为例，房扑的心房频率多数为300～350bpm左右，常伴有F波2：1下传心室。因为房室结生理性传导能力有一定限制，150bpm以上可出现文氏下传，180bpm以上可出现2：1下传，这是房室结保护心室安全的一种机制。少数情况下，房扑可以突然从2：1转化为l：l下传传心室，使心室率也达到300bpm，这可引起急骤的血流动力学障碍。此时，在房室结肯定发生了超常传导 ， ;;四、不应期的影响因素 ; 旁路与房室结相比，90％的患者旁路不应期比房室结不应期长。 适时房早出现时，旁路先进入不应期，出现功能性单向阻滞，引发房室结前传，旁路逆传的顺向型房室折返性心动过速。 而另外10％的情况与此相反，房室结有效不应期相对较长，