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中文摘要
天和3天)和对照组(4小时和l天)前庭症状发生率有差别。
形态学发现：第一批所有PBS对照组和3-NP实验组的动
胞，内沟细胞明显水肿；7天后上述水肿消退。高剂量组
动物在给药12小时内螺旋神经节细胞胞核和胞浆中有空
泡形成，并且髓鞘和胞体间的间隙增大；7天后，上述空
泡消失，髓鞘和胞体的间隙仍然存在，胞体萎缩，细胞染
色较深，螺旋神经节细胞己开始变性。第二批动物confocal
显示，螺旋韧带纤维细胞AQP．1的表达量没有明显降低，
但是在细胞浆中的分布不均匀，且分布部位更加靠近细胞
核。
结论：经圆窗膜投放3-NP至内耳可以复制出SSNHL
的临床症状，此模型可以用于研究SSNHL的线粒体损伤
机制。在此模型中，螺旋神经节细胞损伤是其最明显的病
理改变，3-NP对螺旋螺旋韧带纤维细胞AQP．1的表达量
没有影响，但影响其胞内运输。
关键词：听力损失；眩晕；线粒体功能障碍；动物模
型；组织学：水通道；蛋白质运输
英文摘要
Influenceof
mitochondrialon
AQP一1
dysfunction
in
and thecochlea
expression
trafficking
ABSTRACT
establishallanimaJ forsudden
objective：To modeJ onset
sensorineural mitochondrial
hearingloss(SSNHL)inducedby
observeitsinfluencethe and
dysfunction，and on expression
of theinnerear．
trafficking
aquaporinM(AQP一1)in
Methods：62
malealbino weredividedinto2
guineapigs
ninewereusedfor model and13
groups．Forty SSNHL study
wereusedto the and in
investigateAQP·1expressiontrafficking
the acid deliveredtothe
cochlea．3-nitropropionicf3一yp)was
cochleatoinducethemitochondrial the
dysfunction．For
SSNHLmodel weredividedinto7
study,animals groups
to3-
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