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肺栓塞 提　纲 专用术语与定义 肺栓塞危险因素 病理生理学特点 临床表现 实验室检查 诊断策略 危险度分层 治疗策略 一般治疗 溶栓治疗 特殊情况溶栓治疗 慢性血栓栓塞性肺高压 专用术语与定义（1） 肺栓塞(PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。 肺血栓栓塞症(PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。 专用术语与定义（2） 肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。 次大块肺栓塞：肺栓塞导致右室功能减退。 专用术语与定义（3） 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。 病理生理学-血流动力学改变 肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死。 病理生理学-右心功能不全 肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素 肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显 病理生理学-心室间相互作用 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡 病理生理学-肺功能等 肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。 临床表现-症状 肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 较小的栓子可无任何临床症状 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别 临床表现-体征 主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20 次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降及发绀 颈静脉充盈或异常搏动 右心衰竭体征 实验室检查(1) 动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。 血浆D-二聚体：对APTE诊断敏感度达92%～100%，特异性仅为40%～43%。主要价值在于排除APTE：低度可疑患者若500μg/L可排除；中度怀疑患者若500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。 心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SⅠQⅢTIII。对PE的诊断无特异性。 实验室检查(2) CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。诊断的特异度和敏感度均高，对高度怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。 实验室检查(3) 肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。 下肢深静脉检查：可通过下肢深静脉核素显像、多普勒超声、电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉造影等手段诊断。 急性肺栓塞诊断流程图 基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略 一般治疗 密切监测患者的生命体征 对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗 绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右) 保持大便通畅，避免用力。 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 动态监测心电图、动脉血气分析。 呼吸循环支持治疗(1) 对有低氧血症的患者给予吸氧。 当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。 确诊后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。 应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。 呼吸循环支持治疗(2) 对出现右心功能不全、心排血量下降，但血压尚正常的病例，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴酚丁胺和多巴胺 若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾上腺素等。血管活性