护理临床营养学-骨质疏松.pptVIP

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2004.09 123 123 营养与骨质疏松 Nutrition and Osteoporosis 骨头脆弱,突然受力(撞伤或跌倒)便有可能造成股骨骨折。 脊椎塌陷的患者会出现严重背痛、身高变矮或脊椎变形,例如驼背或严重的弯腰曲背姿势等。 据世界卫生组织的资料显示,骨质疏松症是一个全球性的健康问题,严重性仅次于心血管病。 目前我国已是世界上拥有骨质疏松症患者最多的国家,约有患者9000万,约占总人口的7%。 10月20日“国际骨质疏松日” 骨质疏松症—— 是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的疼痛综合症。 1.骨量减少 包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。 仅骨矿物质减少,骨基质不减少,是矿化障碍所致。 2.骨的微观结构破坏 由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致,表现为松质骨骨小梁结构消失、变细和断裂;皮质骨多孔、变薄。 这实际上是一种微骨折,致使骨胳疼痛。 3.骨的脆性增高、骨折危险性增加 对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。 可悄然发生腰椎压迫性骨折,倒地性骨折(桡骨远端、股骨近端和肱骨上端)。 骨质疏松症的分类及分型 骨质疏松症可分为两大类: 第一类为原发性骨质疏松症 第二类为继发性骨质疏松症 继发性骨质疏松症 它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。 内分泌失调如库兴氏病、阿狄森病; 营养缺乏如维生素C缺乏(坏血病)、维生素D缺乏(佝偻病或骨软化病); 维生素D、A过剩。 原发性骨质疏松症 它是随着年龄的增长必然发生的 一种生理性退行性病变。 Ⅰ型——绝经后骨质疏松症 Ⅱ型——老年性骨质疏松症 原发性骨质疏松症 Ⅰ型:绝经后骨质疏松症 发病年龄多在50~70岁,疏松的部位主要为松质骨,男女比例为1∶6。 Ⅱ型:老年性骨质疏松症 发病年龄多大于70岁,疏松的部位主要在松质骨、皮质骨,男女比例为1∶2 。 骨质疏松症诊断标准: 以年轻成人骨密度(BMD)或骨矿物含量(BMC)平均值为基础,依据骨量降低程度加以诊断和分级: 正常:BMD>M-1SD 骨量减少:BMD=M-1SD~M-2.5SD 骨质疏松:BMD<2.5SD 严重骨质疏松:BMD <2.5SD,同时伴有一处或多处骨折(男性标准则为BMD<3SD ) 骨质疏松的发生: 与青年时期能达到的骨峰值有关。 遗传占70% 与中老年时期骨量丢失速度有关。 骨皮质密度决定因素 机械刺激 体重负荷 网状骨质密度则可能 激素变化 青春期和青春前期骨钙化程度 骨峰值 减少骨折的危险性 推迟骨质疏松发生 儿童如钙摄入量不足,可能限制骨骼矿化,影响其一生中钙的贮存量,使其不能达到理想的骨峰值。这可能是一些人骨质疏松出现较早的原因之一。 对芬兰,荷兰青少年研究结果显示由饮食摄入的钙与骨密度无明显相关性。 直接补充碳酸钙或枸橼酸顺丁烯二酸钙,仍无法证明青春期添加钙剂会明显的影响骨质密度。 老年期后: 食物摄入量减少,vitD,钙摄入减少。 血中维生素D水平较低:合成vitD能力减弱,户外活动较少、不常晒太阳的人,卧床。 肾脏羟化酶对甲状旁腺素的反应敏感性降低,不能使25-(OH)维生素D转化为1.25-(OH)2维生素D3。 蛋白质供给不足,合成的骨基质蛋白质不足,新骨生成滞后。 给老年男性相对的高钙摄入量,每天约1150mg,再添加1000mg的钙和维生素D,并不能延迟脊椎和桡骨的骨质丢失。 绝经期的妇女,体内雌激素水平降低可引起骨质丢失。尤其是绝经期前五年最为明显,其骨密度降低达5%~19%,以后逐年减少,至60岁以后与男性相当。 临床研究试验,每天摄入钙400mg的妇女,添加枸橼酸顺丁烯二酸钙可显著减缓脊柱、股骨颈和桡骨的骨密度下降速度。 而平时摄入钙较高,每天为400—650mg的妇女,无论是添加枸橼酸顺丁烯二酸钙,还是碳酸钙都没有这种作用。 但是,目前一致认为,对于老人和绝经期的妇女,鼓励额外添加钙和维生素D,以防止钙可能摄入不足。 实际上,更重要的是参加体育锻炼和各种活动。 绝经期妇女每周坚持3h运动,可使总体钙增加 骨质疏松的营养治疗 适宜体重 保持适宜体重,既要防止能量长期入超,导致肥胖,又要避免盲目节食、减肥,导致营养不良。 适当的劳动和体育锻炼,可以帮助平衡能量,也可以增加钙,蛋白质,维生素的摄入。 过于瘦小的人容易骨质疏松 适当的脂肪是雌激素合成的必备条件 保证钙的充足摄入 补钙的首选食物为乳类及乳制品。牛奶含钙量多,250g牛奶约可供给300mg钙,其中乳糖、氨基酸等还可促进钙的吸收(吸收率高达40%以上)。其次是大豆及豆制品 膳食钙摄入不足可以考虑钙剂。钙制剂中含钙量分别是碳酸钙、枸橼酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含

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