第四节 心血管活动的调节.ppt

血 管 紧 张 素 Ⅱ 交感缩血管 N释放递质↑ 血 压 升 高 微 A 收 缩 交感缩血管中枢紧张↑ 中 枢 血管升压素↑ 血管 平滑肌 微V收缩 外 周 阻 力 ↑ 回心血量↑ 循 环 血 量 ↑ 引起或增强渴觉，饮水↑ 醛固酮合成 和释放， 细胞外液量↑ 肾上腺皮质 球状带 压力感受性反射的敏感性↓ （一）肾素-血管紧张素系统★ （renin-angiotensin-system，RAS） 局部RAS的作用： ①心脏内：正性变力作用、致心脏重构、 调节冠脉阻力、抑制心肌细胞增长 ②血管内 考虑与高心时心肌肥厚有关 ACEI和AngⅡ受体拮抗剂： 降压、逆转心肌肥厚。 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素★ 肾上腺素 （epinephrine， E 或 adrenaline，Adr） 去甲肾上腺素 （norepinephrine，NE或 noradrenaline，NA） ①Adr和NE主要来自于肾上腺髓质， 少数NE来自肾上腺素能神经末梢释放。 ②两者对心脏和血管的作用有共同点， 也有不同点。 对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素★ 各种肾上腺素能受体在心血管系统的 主要分布及效应 β1受体：心肌细胞  效应：兴奋（正性作用）。 α受体：皮肤、肾、胃肠等的血管 效应：兴奋效应，使血管收缩。 β2受体：骨骼肌、 肝的血管  效应：抑制效应，使血管舒张。 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素★ （1）肾上腺素（Adr） 心脏（β1 ）：强心→心输出量 血管（α、β 2）：部分收缩部分舒张 （外周阻力变化不大） 因此临床上将Adr作为强心药。 对受体的结合能力及对心血管的效应： （二）肾上腺素和去甲肾上腺素★ （2）去甲肾上腺素（NE） 血压 明显↑ 因此临床上将NE作为升压药。 （心率反射性↓） 心脏（β1 ） ：强心 血管（αβ2）：广泛收缩， 外周阻力↑ 对受体的结合能力及对心血管的效应： （二）肾上腺素和去甲肾上腺素★ 效 应 心脏 血 管 肾上腺素 去甲肾上腺素 心率、收缩力 心输出量均↑ 小于Adr ，且因减压 反射使心率↓ 外周阻力无明显变化 ①皮肤、肾、胃肠 血管收缩 ②骨骼肌、肝血管舒张 外周阻力明显↑ 血压升高 （心输出量增大） 血压升高明显 （外周阻力增高） 强心 升压 小结： 又称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） （三）血管升压素★ 下丘脑 神经垂体 下丘脑视上核、室旁核 合成Vp 神经垂体储存、释放 下丘脑 垂体束 （Vasopressin，Vp） 血管升压素 促进肾远曲小管和集合管 重吸收水 血管平滑肌收缩 调节细胞外液量， 间接影响血压 生理情况下 高浓度时 （抗利尿效应） 升高血压 （三）血管升压素★ （四）血管内皮生成的血管活性物质 1. 血管内皮生成的舒血管物质: 一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2） 2. 血管内皮生成的缩血管物质: 内皮素（ET） （四）血管内皮生成的血管活性物质 一氧化氮（NO） 又称为内皮舒张因子（EDRF） “NO” news is good news. L－精氨酸 NO NOS 激活sGC cGMP↑ 游离钙离子↓ 血管舒张 （四）血管内皮生成的血管活性物质 一氧化氮（NO） 又称为内皮舒张因子（EDRF） 硝普钠进入血液后可释放出… 四、动脉血压的长期调节★ 2. 长期调节：主要通过肾-体液控制系统， 对细胞外液量的调节来实现。 1. 短期调节：心血管反射（如降压反射） 动脉血压的调节： 细胞外液量 动脉血压 肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌 血管升压素分泌 肾脏：排水和钠 ， 调节机体水平衡。 肾-体液控制系统 恢复正常 神经系统等因素 四、动脉血压的长期调节★ Blood Circulation 第四节 心血管活动的调节 一、神经调节 （一）心血管的神经支配 1. 心脏的神经支配 （1）