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中医药干预破骨细胞探究进展 【摘要】综述了中医药对破骨细胞的干预机制及 防治骨质疏松症的研究现状。中医药干预能抑制破骨细胞开 成，降低其活性，增加其?亡。具有毒副作用小，可长期使 用且价格较便宜的优势。近年来，我国在中医药防治骨质疏 松症的基础研究方面有很大的发展。 【关键词】破骨细胞；中草药；骨质疏松；综述 随着人们生活方式的改变，人类疾病谱已经发生了显著 的变化，因糖尿病、风湿病、恶性肿瘤等慢性病已经成为威 胁现代人健康的主要疾病，以及人口结构的老龄化等原因， 骨质疏松症的发病率渐趋上升[1-2] o破骨细胞 (osteoclast, 0C)在各种原因所致骨质疏松的发病过程中 起重要作用，在骨发生、骨生长、骨塑建和骨重建过程中均 起着关键作用。目前，大多数学者认为，0C起源于造血系统 中的单核吞噬细胞系[3]o 0C的发育、增殖、分化需要如巨 噬细胞 集落刺 激因子(Macrophae Colony-Stimulating Factor, M-CSF)＞核因子-k B受体活化因子配体(Receptor Activator of NF- k B Lingand , RANKL )、骨保护素 (os t eoprot egen irn, OPG)、白细胞介素-1 (interleukin-1, ILT)、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死 因子-a (tumor necrosis factor- a , TNF_a )等多种细 胞因子和基质细胞或成骨细胞的调节［4-5］ o经过学者20多 年的努力，已成功运用不同的方法和技术体外分离培养OC, 这促进了药物对0C干预机制的研究工作［6-10］。临床研究 显示，中医药在治疗骨质疏松症方面具有毒副作用小，可长 期使用且价格较便宜等优势。且近年来，我国在中医药防治 骨质疏松症的基础研究方面有很大的发展［11］。本文就中医 药对OC分化、活性和凋亡的影响作一综述。 1实验研究 1.1体内研究邓伟民等［12］通过研究发现，补骨壮骨 颗粒能够增强成骨细胞(osteoblast, 0B)功能，同时抑制 0C功能，从而达到骨代谢的正平衡状态。赵荣梅［13］研究更 年安怡方对围绝经期骨质疏松影响的作用机制发现，更年安 怡方可以明显降低围绝经期大鼠血清IL-6的含量，提高肱 骨的骨强度、骨重量和骨长度，降低骨重建，在抑制0C的 活化和数量的同时，亦可能使0B活性增加，从而使骨量增 加。方亮［14］通过探讨黔岭蕾合剂对骨质疏松症模型大鼠骨 代谢的影响表明，黔岭蕾合剂可能通过性激素样作用抑制0C 功能，增强0B活性，使骨生成增强，骨形成率增高；通过 增加骨量，防止骨质丢失，明显改善去势大鼠的骨生物力学 状态，提高骨骼抵抗外力冲击的能力，从而避免骨折的发生, 并改善骨质疏松模型大鼠的骨丢失状态，起到保护骨骼的作 用。于福禄［15］从0C分化调控因子OPG、RANKL的角度，探 讨滋补肾阴法和温补肾阳法对去卵巢所致雌性Wistar大鼠 骨质疏松症的不同作用机制，结果发现，滋补肾阴法和温补 肾阳法对去卵巢所致大鼠骨质疏松症均具有治疗作用，但温 补肾阳法的效果要明显优于滋补肾阴法；温补肾阳法对骨质 疏松症的治疗作用是通过提高0B的OPG表达以及抑制其 RANKL表达实现的；而滋补肾阴法是通过提高0B的OPG表达, 使之与RANKL结合增多，进而抑制0C的分化、成熟而实现 的。李春年等［16］通过选取6月龄纯种雌性SD大鼠建立骨 质疏松牙周炎动物模型并分组用药，3个月后处死动物，检 测牙周组织中的OPG、RANKL,结果发现，左归丸组牙周组织 中OPG含量明显高于对照组，RANKL含量明显低于对照组。 王磊等［17］通过研究中药川续断在大鼠牙周病牙周重建后 的新生牙周组织改建中的作用机制及其对0C的影响，结果 发现，在正畸牙移动过程中，川续断水煎液能促进再生牙周 的0C增殖和分化，促进再生牙槽骨吸收及其修复重建，有 利于正畸牙移动。 1.2体外研究李晶晶等［18］通过探讨中药淫羊麓抑0C 性骨吸收的作用，结果发现，淫羊麓可诱导0C凋亡，抑制 骨吸收，并随浓度增加抑制作用增强。郑洪军等［19］通过观 察淫羊蕾提取物对体外培养0C的影响，结果表明，淫羊翟 昔不仅可以明显抑制0C的分化，同时具有抑制0C的骨吸收 功能的作用，提示淫羊痿昔具有改善骨吸收功能亢进的潜 力。张大威等［20-21］研究不同浓度淫羊蕾昔(icariin)对 OC骨吸收功能的影响，结果显示，淫羊翟昔降低了 OC内的 钙离子浓度，这可能是引起肌动蛋白环回缩和细胞内超氧阴 离子自由基减少的原因，进而导致吸收陷窝面积减小，抑制 T 0C的骨吸收。吕明波等［22］探讨了淫羊翟昔对OC诱导产 生及骨吸收功能的影响，结果发