支气管黏液栓..ppt

Felson将支气管粘液嵌塞分为梗阻型和非梗阻型。 梗阻型支气管粘液嵌塞是由于支气管壁外或管内病变使支气管局部产生完全梗阻，其常见原因支气管肺癌；其他原因还有支气管腺瘤、支气管转移癌、支气管石、结核性支气管狭窄、肺段隔离症、肺内支气管囊肿、异物、支气管断裂和支气管闭塞等。 非梗阻型是由于肺部先天性和后天病变造成局部支气管排泄功能障碍。 按发病部位可分为外围型和中心型。 1、外围型常表现为柱状、树枝状、融合成片状，病变沿支气管分布，支气管均有不同程度的扩张。 2、中心型是发生于大支气管的粘液栓，主要表现为肺不张，支气管显示不清，增强扫描粘液栓无强化，且密度多为低于软组织的密度，但少数可呈高密度，同一患者粘液栓密度可不同，可能与粘液栓的形成时间有关。有文献报告个别病例粘液栓密度较高，ＣＴ值可达１０８ＨＵ，这可能与粘液栓形成时间较长、粘稠、钙盐沉积或出血有关。 支气管黏液嵌塞常继发于肺内可引起支气管扩张的疾病，气道分泌物增多致使排出困难而形成。常见于支气管肺癌、支气管扩张、变态反应性支气管肺曲霉菌病(ABPA) 、过敏性肺炎、陈旧性肺结核、急性间质性肺炎( AIP)治疗后、不明原因肺不张、肺炎及少数无症状患者。 支气管黏液嵌塞病人主要症状为间断咳嗽、咳痰及再发呼吸困难。 肺癌患者的粘液栓均发生于肿瘤的远侧, 其近端指向肿瘤；肺曲霉菌病粘液栓发生于肺上叶者较多, 少数可见于下叶，且这些粘液栓均发生于原发病变之中或附近；支气管扩张粘液栓均发生于肺下叶病变部位；肺结核合并粘液栓发生于结核球附近；肺炎和过敏性肺炎的粘液栓均发生于发病部位；过敏性肺炎和支气管扩张患者的粘液栓均发生于原发病变部位。而所有这些常见病粘液嵌塞均发生于段或亚段及以下支气管中。 支气管哮喘：过敏及炎症引起肺内气流的间歇性及可逆性阻塞。病变主要累及小及中等支气管。 临床症状：喘鸣、呼吸急促，部分患者呼吸困难甚至出现呼吸衰竭。 六、肺结核 影像学改变：肺结核常表现为肺内斑点状、结节状及小片状阴影，部分肺内呈磨玻璃样改变，严重者肺内病灶融合，纵膈内淋巴结肿大。 七、肺不张 肺不张指支气管完全阻塞导致所属肺组织膨胀不全而体积缩小的一种阻塞性疾病。 影像学改变： 1、病变肺叶、肺段体积缩小，密度增高 2、病变肺组织边界清楚，边缘平直或凹陷，如果局部向外弧形突起，则提示肿瘤存在可能 3、相邻肺组织见代偿性肺气肿征象 4、增强扫描见不张肺组织明显均匀强化 6、肺结核：患者常有典型的结核症状（低热、盗汗、乏力、食欲减退及消瘦改变），结核具有特定的发病部位，以上叶尖后段及下叶背段常见，部分病灶内见层状或斑点状钙化， 抗结核治疗有效。 7、肺不张：患者常有轻度呼吸困难，病变肺叶体积呈楔形改变，叶间裂回缩移位，增强扫描肺不张组织明显强化，肺不张内的支气管粘液栓呈低密度不强化。 陕西中医学院附属医院 支气管黏液栓 任占丽 支气管粘液嵌塞为不同疾病的继发改变或合并症，一般是由感染、外伤或手术等原因引起细支气管内的粘液排泄受限而引起。现在由于高龄卧床患者及外伤后人工气道建立的患者增多，本症在临床上并不少见，但对其认识较少。 发生机制 支气管粘液嵌塞是由于多种疾病致支气管内粘稠的分泌物聚集而成，且排出障碍；往往伴支气管扩张，分泌物可以是粘液、脓液或其他炎性物质。 1、肺部先天、后天慢性疾病造成支气管扩张或病变造成局部支气管排泄功能障碍，使炎性分泌物积聚而形成。 2、肺内占位、支气管结石等原因，造成远端支气管分泌物不能排出而致。 3、手术、外伤等原因造成肺活量减小，功能受限，使大支气管内分泌物不能及时排出，或合并感染易引起支气管内粘液栓，阻塞支气管造成肺不张。 分型 ＣＴ表现特点 CT 表现与粘液栓的形态、位置、扫描线角度、沿支气管分布的程度有关。 支气管粘液栓的ＣＴ表现为圆形、柱状、树枝状、结 节 状、小片状密度增高影,ＣＴ值 约１８～６５ＨＵ，病变沿支气管分布, 支气管均有不同程度的扩张 ，增强后无强化。共同特点为主轴均指向肺门且与支气管走行一致，支气管伴有不同程度的扩张，密度低于软组织密度。经吸痰或支气管肺泡灌洗治疗后，病灶消散迅速。 一、支气管扩张 当支气管直径大于邻近肺动脉时可诊断为支气管扩张。根据形态可将支气管扩张分为柱状、囊状及曲张型。 影像学改变：支气管壁增厚，管腔内径增宽，管腔内见黏液栓塞及液体填充，引起远端肺组织继发性改变（肺不张及肺炎）。支气管扩张双轨征及其内粘液栓，粘液栓密度常低于