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休克与循环支持 怀远县中医院 ICU 刘 明 休克的概念及发展过程 休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注急剧减少，导致组织细胞缺氧和器官功能障碍的临床病理生理过程。 血流动力学特征：有效循环血量明显降低和组织器官低灌注 本质：组织缺氧 最终结果：MODS 休克复苏的根本目标：纠正组织缺氧，防止MODS的发生 休克的概念及发展过程 20世纪60年代：微循环学说（三个阶段）微循环缺血期、微循环瘀血期、弥散性血管内凝血期-解释了休克引起的微循环障碍和器官功能损害，不能反映休克的本质 20世纪70年代：氧代谢学说（两个期）内脏器官缺氧期、全身器官缺氧期-但有一部分患者还是发生MODS 20世纪90年代：炎症反应和多器官功能障碍学说（两个方面）全身炎症反应导致休克；休克又可加重和诱发全身炎症反应导致MODS 休克发生的基本环节 足够的血容量：血容量减少-静脉回流减少-心脏充盈不足-心输出量降低-血压下降 正常的血管容积：各种因素导致毛细血管扩张-血管容量明显增加-有效循环血量降低-器官有效灌注明显减少 正常的心脏泵功能：各种原因导致心脏泵功能障碍-心输出量降低-血压下降-器官有效各种明显减少 血流动力学分类 低血容量性休克：1、基本机制：循环容量丢失，血容量急剧减少，心脏前负荷不足，导致心输出量减少，氧输送和组织灌注明显减少。 2、血流动力学特点：CVP下降、PAWP下降、PSV减少、HR快和SVR增高 血流动力学分类 心源性休克：1、基本机制：泵功能衰竭，在保证足够前负荷的条件下，PSV明显下降。PSV/LVEF/SWI/左室舒张末期容积和压力是反映心脏泵功能的指标 2、血流动力学特征：PSV下降、CVP升高、PAWP升高、SVR升高 血流动力学分类 分布性休克：1、基本机制：血管收缩舒张功能调节异常。一部分表现为SVR正常或增高，主要见于神经节阻断或脊髓休克或麻醉药过量。主要是容量血管扩张，，循环容量相对不足。另一部分表现为SVR降低，血液重新分布。主要见于感染性休克 2、血流动力学特点：PSV正常或增高，SVR下降。低血压、脉搏洪大、四肢暖。 血流动力学分类 梗阻性休克：1、基本机制：血流通道受阻，如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞。 2、血流动力学特点：PSV减少-DO2降低，组织缺血缺氧。 休克的诊断 休克诊断包括以下几个方面的内容： 1、休克的病因、伴或不伴血压下降 2、组织灌注不足及组织缺氧的表现 3、器官功能的改变 休克的诊断 休克的早期诊断、及早发现 1、凡遇到严重损伤、大出血、严重感染、过敏、有心脏病病史要考虑休克 2、临床观察出现出汗、兴奋、心率快、脉压差小或尿少要疑有休克 3、若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压＜90mmhg或高血压患者血压下降40mmhg及尿少患者已进入休克失代偿期 休克的诊断 感染性休克诊断标准 1、有明确的感染灶 2、有全身炎症反应 3、收缩压＜90mmhg或高血压患者血压下降40mmhg，经液体复苏1小时不能恢复或需血管活性药维持 4、伴有组织器官低灌注，如尿少小于30ml/h,或有急性意识障碍。 5、血培养可能有致病微生物生长 休克的诊断 心源性休克诊断：有2个必要条件：一是休克的临床表现，二是有心脏病的原因。 1、早期患者烦躁不安、焦虑、面色苍白、肢体冰冷、皮肤呈花纹状、出冷汗、心率快、血压低、尿少 2、伴有严重左心功能不全、有急性肺水肿的表现，胸闷气促、咯粉红色泡沫样谈、两肺满布湿罗音、心脏杂音 3、晚期有DIC表现，全身皮肤黏膜和内脏广泛性出血并出现MODS 4、辅助检查：心电图、胸片、动脉血气分析、血流动力学监测、血液生化监测、心脏超声检查 休克的分期及临床特点 　1.休克早期　为代偿性休克阶段。患者神志清醒，烦躁，恐惧，精神紧张，恶心，呕吐。面色与全身皮肤苍白，口唇和甲床发绀，出冷汗，尿量减少，脉搏增快，收缩压正常或偏低，舒张压轻度升高，脉压差减少。 　　2.体克中期　为失代偿性休克。此期患者出现表情淡漠，反应迟钝，或有意识模糊，软弱无力，皮肤湿冷，肢端青紫，皮肤花斑，脉搏细速，血压下降至60～80mmHg，脉压差＜20mmHg，浅表静脉萎陷，尿量＜20ml/h.进一步加重时，可出现昏迷状态，呼吸急促，收缩压低于60mmHg或无尿。 　　3.休克晚期 为不可逆休克，此期可出现DIC和MODS，随着持续的重度组织灌注贫乏，导致细胞功能损害，甚则微循环衰竭而死亡。 休