课件：病原微生物病毒的感染与免疫.pptVIP

（三）病毒的免疫逃逸机制 　　 病毒通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生等方式来逃脱免疫应答。有些病毒通过编码特异性抑制免疫反应蛋白质实现免疫逃逸。有些病毒形成合胞体让病毒在细胞间传播逃避抗体作用。 病毒逃逸免疫应答举例 　 免疫逃逸机制 病毒举例及作用方式 细胞内寄生 所有病毒皆为严格细胞内寄生，通过逃避抗体、补体及药物作用而发挥逃避免疫机制的作用 抗原变异 HIV、甲型流感病毒高频率的抗原变异使得免疫应答滞后 抗原结构复杂 鼻病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒等型别多，抗原多态性致使免疫应答不利 损伤免疫细胞 HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B细胞内寄生并导致宿主细胞死亡 降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可抑制MHC-Ⅰ转录、表达 病毒的免疫增强作用 登革病毒以及其他黄病毒再次感染，因机体内预先存在或经胎盘获得中和抗体能促进游离的病毒进入单核细胞内，并大量增殖，导致病毒血症及病毒-抗体复合物形成，继之大量细胞因子及血管活性因子释放，导致登革热休克综合征 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 三、病毒感染的类型 根据有无临床症状： 隐性感染和显性感染 根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间 ： 急性病毒感染 和持续性病毒感染 急性病毒感染（病原消灭型感染） 持续性病毒感染  潜伏感染  慢性感染  慢发病毒感染  急性病毒感染的迟发并发症 向外播散病毒，成为传染源 急性感染 隐性感染 显性感染 无临床症状 机体获得特异性免疫 有明显的症状 持续性感染 发病急、病程短、症状明显、恢复后病毒从体内消失 病毒持续存在于体内，一定条件发病 慢性感染： 潜伏感染： 可反复激活，急性发作（间歇性复发） 病毒只有在急性发作时才被检出 如 HSV、ZVZ 慢发病毒感染： 潜伏期长，体内病毒由少到多，呈慢性进行性发展，发病后为亚急性进行性直至死亡，预后不良。 HIV prion 持 续 性 感 染 急性或隐性感染后，病毒持续存在于 体内6个月以上并不断排出体外，病毒可检出 如HBV 潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹 潜伏性病毒感染：带状疱疹 　慢发病毒感染：库鲁病 患有库鲁病的Fore族小孩 四、病毒与肿瘤 病毒与肿瘤的关系可分为两种：一种是肯定的，即肿瘤由病毒感染所致，如人乳头瘤病毒引起的人疣，为良性肿瘤，及人类嗜T细胞病毒所致的人T细胞白血病，为恶性肿瘤；另一种是密切相关，但尚未获肯定，如HBV、HCV与原发性肝癌，EB病毒与鼻咽癌和淋巴瘤，人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒-2型与宫颈癌，以及人疱疹病毒-8与卡波济肉瘤等。 虽然细胞转化是肿瘤形成的第一步，但不是形成肿瘤的必经步骤。相反，长时间无限增殖的细胞比正常细胞更易于突变或基因重排。 第二节 抗病毒免疫 非特异性免疫 干扰素 NK细胞 特异性免疫 体液免疫 病毒中和抗体 血凝抑制抗体  补体结合抗体 细胞免疫 细胞毒性T细胞 CD4+Th1 干扰素（Interferon, IFN） 干扰素是由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白，作用于机体细胞，可表现出抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。 天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较 型别 诱生剂 产生细胞 编码的基因位于 pH 2.0 56℃ 种特异性 IFN-α 病毒 主要为白细胞在诱生剂刺激下产生 第9号染色体 稳定 低 IFN-β 有机聚合物 主要为成纤维细胞在诱生剂刺激下产生 第9号染色体 稳定 强 IFN-γ T细胞促分裂剂，抗原 主要为致敏淋巴细胞在诱生剂刺激下产生 第12号染色体 不稳定 强 干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径示意图 特异性免疫 （一）体液免疫 病毒中和抗体：指针对病毒某些表面抗原的抗体。此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力。主要是直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞。中和抗体不能直接灭活病毒，形成的免疫复合物可被吞噬清除。有包膜的病毒与中和抗体结合后，可通过激活补体导致病毒裂解。 IgG、IgM、IgA三类免疫球蛋白都有中和抗体的活性，但特性不同。IgG是唯一能通过胎盘的抗体。生后6个月的婴儿保留母体的IgG，较少患病毒性传染病。IgM不能通过胎盘。如在新生儿血中测得提示有宫内感染。IgM也可作早期诊断。SIgA存在于黏膜分泌液中，可阻止病毒的局部入侵