课件：肺栓塞诊断和治疗.ppt

急性肺栓塞约１～５％发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，反复肺栓塞者更易并发。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗 抗凝药（华法令）、强心、利尿 血管扩张药－钙离子拮抗剂 前列环素－依洛前列素 内皮素受体拮抗剂－波生坦 磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂－西地那非 诊断明确，影像学检查提示为中心型肺栓塞（主肺、肺叶、肺段动脉）。 经充分正规抗凝治疗至少半年无效。 肺血管阻力30 kPa.s/L(300达因.秒.厘米－5） 心功能Ⅱ级～Ⅳ级 肺以外重要脏器功能正常。 肺动脉血栓内膜切除术：手术死亡率5％～30％不等 。　　 对肺拴塞诊断意识仍然不足 盲目溶栓 抗凝不足，抗凝强度不达标。 不了解肺栓塞的治疗方法，如中心型肺栓塞能采取手术方式解决问题。 下腔静脉滤器植入指征掌握不严，只要发现下肢静脉血栓，一概植入滤器。 ??? Ⅰ类：已证实和（或）一致公认某诊疗措施有益、有用和有效。??? Ⅱ类：某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点。??? Ⅱa类：有关证据和（或）观点倾向于有用和有效。??? Ⅱb类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。??? Ⅲ类：已证实和（或）一致公认某诊疗措施无用和无效并在有些病例可能有害。???? 对证据来源的水平表达如下：??? 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。??? 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验。??? 证据水平C：专家共识和（或）小型试验结果。 谢谢 ！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 高危 中危 低危 非高危 低血压 休克 右心功能不全 超声右室扩张，压力超负荷 心肌损伤TNI或TNT BNP，NT-proBNP + （+） _ + _ _ 临床表现 危险评估 死亡危险大，需与心源性休克，主动脉夹层，心包填塞相鉴别。 病情不稳定者，首选床旁超声心动图检查，发现右室扩张，压力超负荷可诊断PE（ⅠC类证据）， 病情相对稳定者，行多排螺旋CT检查明确诊断。 （ⅠC类证据） 不推荐D二聚体检测（ⅢC类证据），D二聚体阴性不能安全排除PE。 首选D二聚体检测，阴性可排除PE（Ⅰa 类证据） D二聚体阳性者，进一步选择多排螺旋CT,放射性核素肺扫描，下肢静脉超声等检查。 多排螺旋CT或肺灌注扫描阴性可排除PE，阳性可诊断PE。（ⅠA 类证据） 下肢静脉超声显示近端血栓可诊断PE （ⅠB类证据） 下肢静脉超声显示为远端血栓，应进一步行多排螺旋CT检查，若多排螺旋CT显示为近端血栓，可诊断PE （ⅠA 类证据），否则需进一步肺动脉造影等检查明确诊断。 系列超声心动图检查敏感性低，不推荐（ⅢC类证据）。 急性肺栓塞可能性评估 （加拿大wells评分或Geneva评分） 低血压或休克 是 否 高危 非高危（中或低危） 病情不稳定： 床旁心脏超声 进一步行多排螺旋CT、肺灌注扫描、下肢静脉超声 病情相对稳定： 多排螺旋CT（Ic) 右室超负荷 无 排除PE 有 诊断PE (Ic) 段或段以上血栓 诊断PE 不能排除PE 需进一步检查 无 有 D-二聚体 阴性 排除PE （ⅠA） 阳性 缩小或消除肺内和静脉内血栓 缓解栓塞引起的心肺功能紊乱 防止复发 一般治疗 溶栓 抗凝 介入治疗 外科手术 急性肺栓塞患者要求绝对卧床2周左右，直到INR达到目标值后才可逐步活动 吸氧 保持大便通畅，避免剧烈咳嗽，避免挤揉下肢，特别是DVT患肢 合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素维持平均动脉血压80mmHg 如出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗 加速血栓溶解 改善肺组织灌注 降低肺动脉压，逆转右心衰竭 降低病死率 高危患者（心源性休克或持续低血压），溶栓治疗是一线治疗，无绝对禁忌症。 对非高危患者不推荐常规溶栓治疗。 但对中危患者 全面考虑出血风险后可予溶栓治疗。 低危患者不予溶栓治疗。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 溶栓时间窗通常在肺栓塞发病或复发后2周以内，溶栓治疗开始越早，疗效越好。 少部分患者发病3－4周，病情重，如考虑血栓新鲜也可溶栓。但应认真权衡风险和获益。 链激酶负荷量25万IU/30min，继10万IU/h，持续24小时滴注；或150万单位，2小时持续静脉滴注。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。 尿激酶负荷量4400IU/lb（磅）/10min，继2200IU/lb/h ，持续滴注12小时；另可考虑2小时溶栓方案:尿激酶2万单位/kg体重，2小时持续静脉滴注。 rt-PA 50－100mg/2h，持续外周静脉滴注。 溶栓结束后4－6小时测定APTT，如APT