急性肾功能衰竭病人护理..pptVIP

急性肾功能衰竭病人护理 第五节 急性肾功能衰竭 概 述 急性肾功能衰竭是指各种病因导致的肾功能在短时间数小时或数天急骤减退，以肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。 评估病人 一.病因与发病机制 （一）病因 1．肾前性 （1）血容量不足 （2）心输出量减少 2．肾实质性 （1）急性肾小管坏死 （2）急性肾间质病变 （3）肾小球和肾小血管疾患 3．肾后性 多见于急性尿路梗阻时 （二）发病机制 1．肾血流动力学改变：各种原因使肾血流量下降 2．肾小管阻塞学说：各种原因导致肾小管阻塞 3．反漏学说：指肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管管腔与肾间质直接相通，原尿反流扩散到肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血。 4．弥散性血管内凝血 二. 临床表现 急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的原因，分为 ▲少尿型（尿量＜400ml/d），分为三期： 少尿期、多尿期和恢复期。 ▲非少尿型（尿量＞400ml/d） 11 急性肾功能衰竭的病程分为三个期： 1、少尿期或无尿期； 2、多尿期。 3. 恢复期 12 少尿期： 少尿期为急性肾功能衰竭整个病程的主要阶段，约1-2周（5天-1月）。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量400ml)或无尿(每日尿量100ml)。少尿期越长，病情越重。由少尿期转变为无尿期，表明病情在加重。 13 少尿期主要表现为水、电解质、酸碱平衡的失调和代谢产物的积聚。高血钾症是少尿期最危急的电解质失调，因为正常人90％的K＋是从肾脏排泄， K＋排出受限，血钾迅速升高6-6.5mmol/L时，可引起心律失常、心跳骤停。 14 临床表现： 由于少尿期体内水的蓄积（水中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降），高血钾（钾排出障碍）病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等。 15 多尿期： 在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml以上。 进入多尿期初，少尿期的症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。 16 临床表现： 多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。 此时，患者体质虚弱，抵抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。 17 恢复期： 多尿期后患者进入恢复期，可持续6个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害。 部分患者无少尿或无尿表现，但在病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤过率下降，血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所致。 三、检查及诊断 （一）检查 1．血液检查：血浆肌酐↑、尿素氮↑、血钾↑、血钠↓、血钙↓、血磷↑ 2．尿液检查：尿渗透压低 3．肾活检组织病理学检查：有助于诊断病因 （二）诊断 有原发病因，血尿素氮、肌酐进行性增高，有相应的临床表现。 制定计划 四、治疗要点 （一）少尿期治疗 1．卧床休息：所有急性肾衰竭病人都应 卧床休息 2．维持营养 3．维持水平衡：以500ml为基础补液量， 加前一天的出液量 4．防治高血钾：高血钾是导致急性肾衰竭病人死亡的常见原因之一。 5．透析疗法:腹膜透析、血液透析等。 （二）多尿期的治疗 维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。 （三）恢复期治疗 一般无需特殊处理 实施护理 五、护理诊断及措施★ 1．体液过多 与急性肾衰竭时所致的肾小球滤 过功能受损有关。 2．有感染的危险 与限制蛋白质饮食、透析、 机体的抵抗力降低等有关。 3．潜在并发症：高血压、心力衰竭、心律失常、 心包炎等。 （一）护理诊断 1．病情观察：观察生命体征，记录24h出入量。 2．严格控制入液量：是非透析病人避