第七章水钠代谢紊乱.pptVIP

发生机制 1.血管内外液体交换平衡失调--组织液生成大于回流 毛细血管流体静压增高：心力衰竭引起全身水肿；肝硬化引起腹水。 血浆胶体渗透压降低：蛋白质摄入不足；蛋白质合成障碍：肝硬化；蛋白质丢失过多：见于肾病综合征；蛋白质消耗增加：见于慢性消耗性疾病 毛细血管壁通透性增加：感染，烧伤，冻伤，化学伤及昆虫咬伤，缺氧及酸中毒等 淋巴回流受阻：恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管，丝虫病 第七章第一节 水钠代谢紊乱 发生机制 2.体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 肾小球滤过率降低： 广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球炎时。 有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭，肾病综合征。 近曲小管重吸收钠水增加： 肾小球滤过分数增加：心力衰竭，肾病综合征。 心房肽分泌减少： 远曲小管和集合管重吸收钠水增加： 醛固酮分泌增多或灭活减少：心力衰竭，肝硬化，肾病综合征。 ADH分泌增多： 第七章第一节 水钠代谢紊乱 病理变化 水肿的器官和组织 体积增大，包膜紧张，功能下降。 皮下水肿特点：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅。用手指按压可有凹陷，称凹陷性水肿；少数为非凹陷性水肿。 全身性水肿： 心源性水肿：最常见，首先出现在身体的低垂部位； 肾性水肿：表现为眼睑或颜面部水肿； 肝性水肿：以腹水为多见。 第七章第一节 水钠代谢紊乱 对机体的影响 取决于水肿的部位，程度，速度和持续的时间。 有利：炎性水肿液有稀释毒素，运输抗体。 不利： 脑水肿：颅内高压，脑疝而死亡； 肺水肿：呼吸困难，呼吸衰竭； 喉头水肿：窒息； 四肢和非重要部位的水肿：血液循环障碍，伤口不易愈合，易感染。 第七章第一节 水钠代谢紊乱 水肿 第七章第一节 水钠代谢紊乱 谢 谢 ! 病理学基础 第七章 水电解质代谢紊乱 第一节 水钠代谢紊乱 学习目标 掌握 脱水，高、低、等渗性脱水，水肿的概念。 熟悉 脱水、水肿的病理变化及对机体的影响 了解 脱水的防治病理生理基础。 学会 应用脱水、水肿的病理生理知识分析、解释相关的临床表现问题。 第七章第一节 水钠代谢紊乱 临床情景与学习导入 临床情景 小明的奶奶，今年60岁。患慢性支气管炎咳嗽咯痰30余年，近5年来心悸气短，活动后加剧；近1月来出现咳嗽，呼吸困难，夜间不能平卧，双下肢水肿。查体：神清，发绀，颈静脉怒张，双肺可闻及少量干湿性啰音，心率120次／分，律齐。 思考任务： 根据所学的知识，你知道小明奶奶的“慢性支气管炎”是发生了什么继发问题？知道为何会双下肢水肿吗？ 第七章第一节 水钠代谢紊乱 人民卫生出版社 一、脱水 脱水 体液分布：成人体液总量占体重的60%左右，其中ICF（细胞内液）约占40%，ECF（细胞外液）约占20%，ECF中的血浆占5%，组织间液为15%。 脱水：是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，未能即时补充，引起细胞外液减少而发生的新陈代谢障碍的一组临床症候群 第七章第一节 水钠代谢紊乱 脱水 类型： 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 第七章第一节 水钠代谢紊乱 人民卫生出版社 （一）高渗性脱水 高渗性脱水 特点：失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。又称低容量性高钠血症。 原因和机制： 水摄入不足 水丢失过多 经胃肠道丢失 经肾失水 经皮肤失水 经呼吸道失水 第七章第一节 水钠代谢紊乱 高渗性脱水 对机体的影响： 口渴：细胞外液渗透压高，刺激下丘脑口渴中枢。 细胞外液减少，尿量减少： ADH分泌多 细胞内液向细胞外转移：细胞内液减少，细胞脱水。 中枢神经功能障碍：脑细胞严重脱水头晕，烦躁，谵妄，肌肉抽搐，嗜睡，昏迷及甚至死亡。 脱水热：皮肤蒸发水分减少。 尿钠含量：轻度，尿钠高；重症，尿钠低。 第七章第一节 水钠代谢紊乱 高渗性脱水 防治的病理生理基础 防治原发病，去除病因 补充水分 适当补钠 第七章第一节 水钠代谢紊乱 人民卫生出版社 （二）低渗性脱水 低渗性脱水 特点：失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。又称低容量性低钠血症。 原因和机制： 肾失钠：排钠性利尿剂；肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足。 消化液丢失：最常见。呕吐，腹泻。 皮肤丢失体液：大量出汗或大面积烧伤等 第七章第一节 水钠代谢紊乱 低渗性脱水 对机体的影响 细胞外液减少：水向细胞内转移。 休克：细胞外液少，脉速，心率快，四肢冷，血压降，尿量少。 细胞内液变化：增多 尿变化：早期尿多，严重时尿少。 尿钠含量：尿钠减少。 失水体征：皮肤弹性降低，面容憔悴，眼窝和婴儿囟门凹陷等。 第七章第一节 水钠代谢紊乱 低渗性脱水 防治的病理生理基础 防治原发病，去除病因。 适当