课件：七篇十四原发性醛固酮增多症.pptVIP

高血压及低血钾（肾性失钾）患者，伴有高醛固酮 血症、尿醛固酮排量增多，血浆肾素活性、血管紧张素 Ⅱ降低，螺内酯可拮抗纠正低血钾及电解质紊乱，降低 高血压 诊断标准 必备条件： 1）低血钾伴肾性失钾 2）血浆以及24h尿醛固酮水平增高且不能被抑制 3）肾素活性及血管紧张素水平减低且不能被兴奋 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 诊断步骤： 一、证实原醛症的存在 二、鉴别原醛症的病因 1. 高血压及低血钾患者，是否为肾性失钾？ 注意影响血钾水平的因素： 疾病活动程度： 严重者有自发性低血钾或易于被利尿剂诱发低血钾； 病情轻者血钾可正常 钠盐摄入量：高钠摄入血清钾降低；反之可以升高 （一）证实原醛症的存在 病情不明显者可以做平衡餐试验： 方法： 普食条件，每日摄入Na+ 160mmol (相当于NaCl 9.6g)，K+60mmol(相当于KCl 3.6g)共7天 试验第5、6、7天查血K+、Na+、Cl-、CO2-CP，24h尿 K+、Na+、Cl-以及pH 注：1g NaCl 含Na+ 16.7mmol 平衡餐试验 结果 1）正常人判断标准：见前述醛固酮测定 2）典型原醛者： 血钠正常高值或略高于正常 24h尿钠150mmol或160mmol 钾代谢负平衡： 血钾 3.5 mmol/L时，尿钾 25 mmol/24h CO2CP正常高值或略高于正常 碱血症 尿液：pH值为中性或偏碱性 适合于原醛病情轻、低血钾不明显者 方法：每日摄钠240mmol/d (约等于NaCl 14.4g), 摄钾60mmol/d (约等于KCl 3.6g), 连续7天 结果：原醛症血清钾降低, 尿钾增加, 血压增高, 症状及生化异常加重 高钠试验 2. 血、尿Ald增多且不能被抑制 影响血浆Ald的因素很多，基础Ald测定的意义有限。当Ald水平升高时，往往需要做抑制试验 抑制Ald分泌方法： 1）生理盐水输注法：平衡餐试验基础上，卧位，0.9%盐水2000ml，静脉点滴，4h内输完，输注前后测定血浆Ald 结果：正常人血浆Ald水平下降；原醛症时无变化 2）Captopril抑制试验： 条件同上 方法：口服Captopril 25～50mg，卧位2h 服药前后测血浆醛固酮、肾素活性 结果：正常人血浆醛固酮下降，肾素活性升高 原醛者无变化。Ald/PRA比值50有意义 注意事项： 血钾3mmol/L可抑制Ald(1/3原醛症Ald正常) 3) 赛庚啶(cyproheptadine)试验： 原理: 赛庚啶可抑制血清素，阻断其对Ald的兴奋作用 方法：赛庚啶8mg，服药前及后每半小时测血Ald，历时2h 正常：Ald下降30%以上( 较基础值)，或减少110pmol/L, 多在90分钟下最明显，平均下降50% APA：Ald无变化 3. 肾素及血管紧张素Ⅱ减低且不被兴奋 　 影响肾素分泌的因素：肾小球内A压力降低、立位、血容量减少、血钠下降、肾小管腔内Na+减少和低血钾。当肾素及血管紧张素Ⅱ减低, 往往需要做激发试验 试验原理：限制摄入钠或使用利尿剂造成低钠和低血容量，正常人肾素及血管紧张素Ⅱ水平升高，原醛症无明显变化 1) 速尿加立位试验： 方法：清晨平卧，Frusemide 0.70mg/kg，总量 40mg, im, 立位4h。试验前后测定肾素及血管紧张 素Ⅱ活性 正常：R-A 活性明显上升。原醛症无明显变化 2) 低钠试验： 方法：每日饮食中Na+ 20mmol/d (NaCl 1.2g)，K+60mmol/d(KCl 3.6g)。第5天, 立位4h后，测定肾素及血管紧张素II活性 结果： 正常:R-A 活性上升；尿钠下降至正常 原醛:R-A 活性无反应；尿钠、钾减少、K上升 肾脏病: 失钠、脱水 可用于肾脏病变与原醛的鉴别 1) APA和IHA的鉴别诊断 立卧位试验：原理：正常人血浆Ald受ACTH昼夜节律调节。卧位Ald为50～250pmol/L，至12am Ald下降；与cortisol波动一致。立位(4小时)，刺激RASs，Ang Ⅱ增加，Ald上升 （二）鉴别原醛症的病因 APA：基础Ald明显增高，立位后降低(偶有升高) IHA：基础Ald轻度增高，立位后明显增高 ( 基础值33%，升辐超过正常人) 原因：对Ang Ⅱ敏感性增强 APA和IHA的鉴别诊断 2). 非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征 胆固醇 醛固