甲亢规范化治疗.pptVIP

* 国内多采用减量法，MMI初始用量30-45 mg/日（相当于PTU 300-450 mg/日，CMZ 30-40 mg/日；国外为MMI 10-40 mg/日，PTU 100-600 mg/日），临床症状缓解后开始减量直至维持量用药。由于甲状腺内储存的甲状腺激素需要2周才能耗尽，T4的循环半衰期是7天，所以ATD开始发挥作用的时间应该用药后4-6周。总疗程应在12-18个月，短于12个月复发率增加，长于18个月亦不能显著增加缓解率。目前国外许多研究发现采用小剂量（10-15 mg/日）治疗与大剂量治疗疗效相同，且不良反应较少，但是初始高剂量可能使症状较快缓解。欧洲多中心研究发现高剂量MMI（40 mg/日）使起效更快，但是将剂量维持在最低需要剂量（10 mg/日）是安全的，此时缓解率不亚于高剂量，而且能达疗效与不良反应之间的平衡。 * 国内多采用减量法，MMI初始用量30-45 mg/日（相当于PTU 300-450 mg/日，CMZ 30-40 mg/日；国外为MMI 10-40 mg/日，PTU 100-600 mg/日），临床症状缓解后开始减量直至维持量用药。由于甲状腺内储存的甲状腺激素需要2周才能耗尽，T4的循环半衰期是7天，所以ATD开始发挥作用的时间应该用药后4-6周。总疗程应在12-18个月，短于12个月复发率增加，长于18个月亦不能显著增加缓解率。目前国外许多研究发现采用小剂量（10-15 mg/日）治疗与大剂量治疗疗效相同，且不良反应较少，但是初始高剂量可能使症状较快缓解。欧洲多中心研究发现高剂量MMI（40 mg/日）使起效更快，但是将剂量维持在最低需要剂量（10 mg/日）是安全的，此时缓解率不亚于高剂量，而且能达疗效与不良反应之间的平衡。 GD的病因、危险因素和发病机制 GD的发生与自身免疫有关 TSH受体抗体（TRAb）与TSH受体结合而产生类似于TSH的生物学效应 甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体 ，使GD有时表现出自身免疫性甲状腺功能减退症的特点 GD的诊断程序 检测甲功确定有无甲状腺毒症 有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常规进行TSH、FT4 和FT3检查。 如果血中TSH水平降低或者测不到，伴有FT4和/或FT3升高，可诊断为甲状腺毒症。 当发现FT4升高反而TSH正常或升高时，应注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的可能。 GD的诊断程序 甲状腺毒症的诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄131I率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。 甲状腺毒症诊断确立后 GD的诊断程序 甲亢诊断成立 甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大 TRAb阳性 其他甲状腺自身抗体如TPOAB、TgAb阳性亦有提示作用 浸润性突眼 胫前粘液性水肿 具备前两项者诊断即可成立，其他4项进一步支持诊断确立 GD的诊断标准 GD的治疗 甲状腺药物治疗 放射性碘（RAI）治疗 外科手术治疗 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ATD治疗是甲亢的基础治疗 单纯ATD治疗的患者只有30%-40%在甲亢控制后10年后仍保持甲状腺功能正常 复发率高达50%-60%，一旦复发再次药物治疗很少能达到完全缓解的效果，此时应根据患者病情寻找替代的治疗方法如RAI治疗 抗甲状腺药物（ATD）治疗 甲巯咪唑 （MMI，他巴唑） 卡比马唑 （CMZ，甲亢平） 丙基硫氧嘧啶 （PTU） 目前应用的主要药物包括： 抗甲状腺药物（ATD）治疗 作用于甲状腺过氧化物酶（TPO）而抑制碘的氧化，干扰碘化酪氨酸的偶联； PTU可以通过抑制外周I型脱碘酶的活性而抑制外周T4转化为T3； 可抑制甲状腺内细胞因子的产生，目前认为这是一种器官特异性免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响； 改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解； 抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长 ATD的作用机制： 抗甲状腺药物（ATD）治疗 他巴唑的血浆半衰期明显长于PTU，所以可以采用单次顿服（30-45mg/日）的给药方法，与大剂量PTU（300-450mg/日，分2-3次口服）的疗效相当 许多研究发现他巴唑效果优于PTU，因其起效快、严重不良反应发生较少、患者的依从性更好 PTU可抑制外周T4转化为T3，且不易透过胎盘，所以有人主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用PTU治疗，而轻中度甲亢及甲亢维持治疗选用他巴唑 目前欧洲和亚洲以应用他巴唑为主，英国主要应用CMZ，而美国以PTU为主 ATD的服药方法和药物选择： 抗甲状腺药物（ATD）治疗 国内多采用减量法，他巴唑初始用量30-45 mg/日（相当于PTU300-4