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巨大PDA伴重度肺动脉高压介入治疗中远期疗效评价 第三军医大学西南医院心内科 宋治远 一、巨大型PDA的定义 巨大型PDA定义尚无统一标准 少数：PDA最窄径≧12 mm 多数：PDA最窄径≧10 mm PDA直径≧降主动脉直径 中国医师协会先心病工作委员会专家共识巨大型PDA的定义: 儿童：体重＜8 kg 、PDA直径≥6 mm 成人：PDA直径≥10 mm 3岁、12kg，巨大型PDA（PDA直径几乎与降主动脉相等） 某女、25岁，PDA30/28 mm(先建) 二、肺动脉高压诊断标准 肺动脉高压诊断标准尚不统一 美国NIH标准： 静息:平均PAP＞25mmHg 运动:平均PAP＞30mmHg WHO标准： 肺动脉收缩压＞40mmHg （相当于超声示三尖瓣血液反流速度＞3.0m/s) 肺动脉高压诊断标准 我国肺动脉高压诊断标准： 肺动脉收缩压 ＞30 mmHg 肺动脉平均压 ＞20 mmHg 肺动脉高压分度（静息、平均压） 轻度 26～35mmHg 中度 36～45mmHg 重度 ＞45mmHg 三、PDA伴发肺动脉高压的原因 巨大型PDA易早期发生肺动脉高压 长期大量血流经PDA分流至肺循环，冲击肺血管床，造成肺动脉高压（直接原因） 肺血流量增多激活多种神经内分泌因子，长期作用于肺小血管，导致肺动脉高压 肺动脉高压是巨大PDA常见的严重并发症 四、肺高压的肺血管病理变化 Wagenvoort肺动脉高压肺血管病变分级 Ⅰ级肺小动脉肌层增厚 Ⅱ级肺小动脉肌层肥厚和细胞性内膜增生 Ⅲ级内膜纤维性增生形成板层样改变 Ⅳ级肺动脉内膜和中膜广泛纤维化，含铁血黄素沉着，出现坏死性动脉炎 Ⅰ、Ⅱ级肺血管病变属可逆性改变 Ⅲ级为临界病变，多数不可逆，为手术相对禁忌证 Ⅳ级肺血管病变已不可逆，为手术绝对禁忌证 五、巨大PDA伴重度肺动脉高压介入治疗适应证 PDA大小：究竟多大PDA可行介入治疗？ Amplatzer PDA伞最大16/14，故仅适用于儿童巨大型PDA患者 国产PDA伞最大30/28mm，可用于绝大多数成人巨大PDA，但原则上PDA应≦20mm 肺动脉压力：对PAP绝对值无明确规定 肺动脉压力较主动脉压力低 Qp/Qs1.3，动脉血氧饱和度90% 封堵后PAP下降30mmHg或原PAP的20%以上，主动脉压及氧饱和度无下降或上升 六、介入治疗术后处理 药物治疗 西地那非： 高选择性的磷酸二酯酶- 5抑制剂 波生坦： 非选择性内皮素受体拮抗剂,作用于内皮素受体,可减低肺小动脉平滑肌的收缩,降低肺血管阻力 七、介入治疗临床疗效评价 巨大型PDA外科手术需要在体外循环下进行，创伤大、费用高、术后恢复慢 与外科手术相比，伴重度肺动脉高压的巨大型PDA介入治疗优势更加明显 目前尚无评价伴重度肺动脉高压的巨大型PDA介入治疗远期疗效的多中心、随机对照研究 PDA伴重度肺高压28例,20例介入治疗成功 PDA最窄径：10.4±2.7(6-16）mm 封堵伞肺动脉端径：15.6±3.2 mm 术后即刻PAP变化（mmHg） 封堵前 封堵后 P值 收缩压 95.5±24.1 56.3±18.3 ＜0.01 平均压 70.8±18.2 41.0 ±13.8 ＜0.01 随访6个月 超声心动图：左房、左室明显缩小 X线胸片：肺血减少、心影缩小，心胸比由0.59±0.06 减至0.54±0.03（P＜0.01） 张玉顺等报告 巨大型PDA 27例 男8、女19，年龄6—54(24±15)岁 超声心动图 左向右分流 18例 双向分流（左向右为主） 9例 PDA最窄径 16±4mm 肺动脉压 轻度增高 8例 中度增高 8例 重度增高 11例 介入治疗结果 24例一次性封堵成功 3例伴重度肺高压，堵后压力升高或不变，血氧饱和度降至85％，放弃介入治疗 14例 用PDA封堵伞（18/20～26/28） 1O例 用ASD封堵伞（18～36） 随访：23例完成3～6个月的随访 未见封堵伞移位、脱落及栓塞等并发症 左房、左室内径及肺血均明显减少 冯沅等报告 巨大PDA伴肺高压 19例 PDA最窄径 11.7±1.7(10～15)