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第八章 环境污染性疾病Environmental pollution-related disease 主要内容 概述 慢性甲基汞中毒 慢性镉中毒 宣威室内燃煤空气污染与肺癌 军团菌病（自学） 第一节 概述 环境污染性疾病： 由于环境污染性致病因素在暴露人群中引发的疾病。 凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接是人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素。 公害病(public nuisance disease)： 因环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染性疾病，具有医学和法律的双重含义。 第二节 慢性甲基汞中毒 Chronic methyl-mercury poisoning: 人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。 水俣病（Minamata Disease） 一、发病原因与机制 甲基汞毒性 脂溶性 体内原形蓄积 高神经毒性 引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响 人体内T ?： 72d 大脑：240d 发病机制 二、流行病学概况 三、临床表现 诊断分为三段： ①甲基汞吸收 头发中总汞值超过10μg/g，其中甲基汞值超过5μg/g者。 ②观察对象 在汞吸收的基础上，出现下列3项体征中的1－2项阳性体征者。3项体征为:四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15－30度；高频部感音神经性听力减退11－30dB。 ③慢性甲基汞中毒 在汞吸收的基础上，具有下列3项体征者。四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15－30度，或有颞侧月牙状缺损到30度者；高频部感音神经性听力减退11－30dB；具有上述三项体征，但发汞低于10μg/g以下时，可作驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20μg/L，其中甲基汞超过10μg/L者，方可诊断。 四、防制原则 防制原则 消除污染源 加强环境与人群健康监测 控制甲基汞摄入 保护临床前期人群 提高国民环保意识 第三节 慢性镉中毒 Chronic cadmium poisoning: 人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。 痛痛病Itai-Itai Disease 镉：银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发现。 由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。 一、发病原因与机制 毒性： 非必需元素、体内理想含量为零； 不能生物降解、土壤的环境容量小、水稻对镉的富集作用强 蓄积性很强，生物半减期10～30年。 I类致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用 代谢 发病机制 二、流行病学概况 地区分布 环境镉污染；发病与镉暴露密切相关 年龄、性别与发病关系 发病年龄30~70岁，高峰60岁，主要侵犯妇女，多见于40岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。 家庭聚集性 镉摄入量与发病关系：尿镉 贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或者是由于矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排放。 据环境流行病学者的初步调查研究，某些地区水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各种途径的镉摄入量达到536.52 μg/天/人，远远超过我国平均水平37－46 μg/天/人、WHO的建议限量57－71 μg/天/人，而日本“痛痛病”区的摄入量是267－353 μg/天/人。 三、临床表现及诊断标准 诊断标准： 日本《公害病特殊救济措施法》 在镉污染区居住，有镉接触史； 无3、4两项先天性疾患，主要更年期后妇女 肾小管障碍 X射线及活检证实骨质疏松和骨质软化 我国：参照《职业性镉中毒诊断标准》 GBZ17-2002慢性中毒部分 慢性轻度中毒 慢性重度中毒 四、防制原则 观察区： 有明确的工业镉污染源和环境长期受到含镉工业废弃物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食品单项或多项的超过国家标准的地区。 调查人群： 一直居住在镉污染区并食用当地生产的粮食、蔬菜等主要食品的非流动居民；当地居民平均每日镉摄入量达到300 μg；年龄25～54岁的长期定居居民。 追踪观察对象： 三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉污染所致慢性早期健康危害的个体。 慢性早期健康危害： 三项健康危害指标同时达到