临床技能----心脏听诊1.pptVIP

心脏听诊（一） auscultation of the heart 胸部表面标志及瓣膜听诊区 心脏听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音 心音 心脏听诊（二） auscultation of the heart 心音变化 额外心音 心音变化 心音强度变化：增强（ A2增强） 减弱（ S1减弱） 心音性质的改变：单音律（钟摆律） 心音分裂：S1分裂 S2分裂（P2分裂） 心音强度改变 影响S1心音强度的主要原因有： ①心室充盈程度 ②瓣膜位置及瓣膜完整性 ③心肌收缩力 心音强度改变 第一心音增强 二尖瓣狭窄时左心室充盈减少，收缩时间缩短；二尖瓣位置低垂，低位的二尖瓣突然紧张关闭而产生振动幅度增大，导致第一心音增强（称“拍击性”第一心音）。 P-R间期缩短时，左室充盈减少，瓣膜位置低，使第一心音增强。 心动过速或心肌收缩力加强：常见于高热、甲状腺机能亢进等。 第一心音减弱 当二尖瓣关闭不全时，左心室充盈度大，瓣膜位置较高，加上瓣膜病变损害使活动幅度减小，因而第一心音减弱。 见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌收缩力下降，使第一心音减弱。 当主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致使第一心音减弱。 当房室传导阻滞时，P-R间期延长使左心室过度充盈，第一心音减弱。 减弱的第一心音声音含糊、低钝。 第一心音减弱 第二心音增强：第二心音的变化与大血管内的压力 及半月瓣的完整性有关 第二心音增强：包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况，是由于主动脉和肺动脉内压力增强引起的。 A2增强主要因主动脉内压力增高所致，如高血压、主动脉粥样硬化，有时增强的主动脉瓣区第二心音呈金属撞击音。 P2增强主要因肺动脉内压力增高所致。常见于肺气肿，二尖瓣狭窄等引起肺循环压力增高；或伴有从左向右分流的先天性心脏病等。 第二心音减弱 包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况。 主要是由于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄或关闭不全，使主动脉或肺动脉内压力降低及瓣膜受损所致。 心音分裂 S1分裂 第一心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭，正常情况下两个瓣膜关闭虽不同步，但非常接近，所以听诊时是单一的心音，若相差超过0.04秒听诊时则出现一个心音分成两个心音，即第一心音分裂。 常见于右束支传导阻滞，使三尖瓣明显延迟所致。 心音分裂 S2分裂 因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长，均可出现第二心音分裂。这是由于肺动脉瓣和主动脉瓣明显不同步引起的，在肺动脉瓣区听诊较明显。 P2分裂 ① 生理性分裂：在健康儿童和青年中可听到，它受呼吸的影响而变化，深吸气时在肺动脉瓣听诊区可闻及S2分裂。 ② 通常分裂：是S2分裂最常见的类型。常见于二尖瓣狭窄、右束支传导阻滞时，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣的关闭。 ③ 固定分裂：房间隔缺损时它不受呼吸影响，而表现为固定性的分裂。 ④ 逆分裂 S2分裂 额外心音 舒张期额外心音：奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音 收缩期额外心音：收缩早期喀喇音 收缩中晚期喀喇音 医源性额外心音：起搏音 膈肌音 人工瓣膜音 舒张早期奔马律 听诊特点为：音调较低，强度较弱；额外心音出现在舒张早期，即S2之后；奔马律多起源于左室，故听诊最清晰的部位在心尖部。 临床意义：反映左心室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌张力降低，心肌功能严重障碍。它的出现表示心脏衰竭即将到来，所以有人称他为“心脏呼救”的声音。多见于严重的心肌损害，如心肌炎、心肌梗塞、心力衰竭等。 舒张早期奔马律 舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别 开瓣音 (opening snap) 又称二尖瓣开放拍击音，它是在二尖瓣狭窄时第二心音后0.07秒出现的一个响亮而短促拍击性的附加音，主要是由于二尖瓣狭窄时，左心房压力增高，舒张早期血液自左心房快速流入左心室，弹性尚好的二尖瓣突然开放又突然停止。它的出现提示二尖瓣弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术的参考