心衰2011(上)--张菲斐.pptVIP

柯萨奇病毒感染后并非全部致心肌炎，有下列危险因素者易患病： 细菌感染； 环境过冷或过热； 剧烈运动或过度劳累； 精神创伤； 接受放疗或受到辐射； 营养不良 妊娠、分娩或外科手术 心肌炎病理改变 实质性病变（心肌细胞变性、肿胀、 坏死、 溶解） 间质性病变（心肌间质水肿、炎性细胞浸润） 按病变范围（局灶性、弥漫） 正常心肌组织切片 局灶、间质性心肌炎 局灶、实质+间质 弥漫性、实质+间质 弥漫性心肌细胞断裂、溶解，间质广泛水肿，大量炎性细胞浸润 心肌炎治疗无特异手段 强调休息和增加营养； 改善心肌代谢及抗氧化治疗：大剂量维生素C的疗效最为肯定，不仅能清除氧自由基，而且其酸度不影响心肌细胞代谢也无明显毒副作用。曲美他嗪也建议使用； 抗病毒国外常用干扰素，国内黄芪有一定地位； 糖皮质激素不改善预后，不建议常规使用； 关于慢性收缩性心衰强调使用的ACEI和?受体阻滞剂在急性心肌炎中的使用尚无统一意见，较多文献都建议如无禁忌症可在心肌炎急性期使用ACEI，而?阻滞剂可能有潜在的抑制免疫力和使血流动力学恶化的危险，不推荐急性期使用，但另有文献建议，血流动力学稳定后即按心衰B阶段处理。各种类型的钙拮抗剂均未被推荐用于心肌炎。 心肌炎与糖皮质激素 新版《Braunwald心脏病学》和2007年长城会资料中对于心肌炎使用免疫抑制剂仍未作推荐，但都提供了强的松用于心肌炎患者的临床试验资料，证实强的松可改善心肌组织炎症反应，但长期预后与对照组无差别。 2006年中华医学会资料 大多数扩张型心肌病的发生与持续病毒感染和自身免疫反应有关（特异性抗体阳性） 免疫性扩张型心肌病建议尽早使用?阻滞剂和ACEI，强调使用黄芪，未建议使用糖皮质激素。 家族性和特发性扩张性心肌病存在心肌能量代谢紊乱，建议使用辅酶Q10和曲美他嗪 2008年（郑州）中华医学会资料： 病毒性心肌炎发病机制： 病毒直接作用 免疫反应 生化机制：氧自由基损害心肌 Braunwald心脏病学中尚提及柯萨奇病毒感染后可出现高凝状态，致心肌组织微循环障碍 对于糖皮质激素在心肌炎中的应用问题仍不置可否，但在展望中又提及，对于免疫抑制剂治疗心肌炎继续从心肌炎类型及治疗时间窗上进行研究。 个人经验及荟萃资料： 轻型心肌炎病程在2周以内者，不使用激素； 一般情况稳定但心电图表现为一、二度房室传导阻滞，可试用冲击量激素3~5日，如有效改口服维持； 一般情况虽稳定但持续存在低热、血沉快及/或心肌酶升高者 病程虽在2周内但出现下列情况之一者试用激素： 高度房室传导阻滞伴或不伴心源性晕厥者； 心脏进行性扩大、心力衰竭或复杂室性心律失常者； 心源性休克者； 合并心包积液者； 证实合并有结缔组织病者； 风湿性心脏炎者； 用法：冲击量之后强的松0.5~1.0mg/kg口服，总疗程6~8周 心力衰竭一定有病因（基础心脏病） 心力衰竭的发生或加重一定有诱因 感染 妊娠 心律失常 心肌缺血加重 血压控制不理想 贫血 肺栓塞 甲亢或甲减 过度肥胖 体力、饮食或情绪改变 心力衰竭诊断程序 识别心力衰竭患者 运动耐量减低 液体潴留证据 评估心脏结构和功能 心电图、X线、 超声 ECT、MRI、BNP 确诊心力衰竭 确定基础心脏病 NYHA分级、6分钟步行距离 针对性治疗 ? ? ? ? 心衰症状 运动耐力减低和呼吸困难均不具有特异性，主观性强并受多种因素影响，如果作量化评定，可使用六分钟步行距离法。 心衰体征 颈静脉充盈和肝颈征(+)是液体潴留的可靠证据，许多左心充盈压慢性增高的患者也有此体征。而肺部罗音并非一定要出现，许多患者即使在终末期左心压力增高时也可能没有罗音，因为罗音的存在通常反映心衰出现的快慢而不是容量增加的程度。 心衰体征 即使没有明显的外周水肿和肝脏肿大，短时间内体重快速增加也是液体潴留的可靠证据。一旦出现明显水肿，则预示着很快进入心输出量下降的临床失代偿期。可有下列表现：脉压缩小、肢端发凉、精神萎靡或易怒、静息心动过速、肾功能恶化（BUN升高更明显）。 心衰实验室检查：心电图 心力衰竭很少有心电图完全正常者，因此，正常心电图对于排除心力衰竭的价值较高。如果同时存在心力衰竭的症状和体征，则异常心电图的诊断价值提高。胸前导联出现Q波、LBBB、非特异性QRS波增宽，都是EF值降低较好的预测指标。 心衰实验室检查：胸部X线 主要用于发现心脏扩大和肺淤血，但其对心衰的诊断必须与临床表现和心电图结合起来才有价值。舒张性心衰常无心影扩大，如心胸比例0.5并有肺淤血，则是EF值下降的征象。 心衰实验室检查：超声心动图 是诊断心力衰竭最有价值的单项检查 除了判断收缩、舒张功能外，还可提供心腔大小、室壁厚度、室壁运动方式、瓣膜情况、心包情况、有无心腔内分流等有价值的信息。 心衰实验室检查：心