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30章
抗心律失常药
(antiarrhythmic drugs )
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心律失常的电生理学基础
一、正常心肌电生理
(一)心肌细胞膜电位
1.静息电位(resting potential, RP)
2.动作电位(action potential,AP)
(1)0相:快速除极,钠内流所致,钠通道的活性用Vmax
表示,药物与通道结合,则通道失活,反之激活。药
物与通道从结合到解离的时间为t 。表示钠通道
恢复活性的时间。
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心律失常的电生理学基础
(1) 1相 快速复极初期:由钾(I I )短暂外
To1 、 To2
流所致
(2) 2相平台期:由钙及少量钠内流及钾外流(Iks )
所致
(3) 3相快速复极末期:与钾外流(Ikr 、Ikur )所致
动作电位时程(action potential duration,APD):
0~3相时程
(4) 4相静息期: RP特点:非自律细胞、自律细胞
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心律失常的电生理学基础
(二)快反应和慢反应电活动
1.快反应电活动: 心工作肌和传导系统(心房、
室肌和浦肯野纤 ): a. RP大
b.除极快(钠内流)
c.传导快
2.慢反应电活动:窦房结、房室结细胞:
a. RP小
b.除极慢(钙内流) c.传导慢
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心律失常的电生理学基础
(三) 膜反应性和传导速度
膜反应性: RP与0相最大上升速率(Vmax) 的关系,
为决定传导速度的重要因素。
(四) 有效不应期(ERP)
复极时,膜电位恢复到-60 ~ -50 mV 时,对刺激产
生可扩布的AP, 故从刺激开始到此之前的时间
为ERP 。
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心律失常的电生理学基础
二、心律失常发生的电生理学机制
(一) 冲动形成异常
1. 自律性异常:
(1) 4相自动除极速率加快
(2)MDP减小
(3) 阈电位(TP)下移
2.后除极和触发活动
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心律失常的电生理学基础
(1)早后除极(early afterdepolarization,EAD):发生
于完全复极化前的2相或3相中,药物和低血钾均
可引起,常与钙内流增加有关,如由于Q-T间
期延长而产生尖端扭转型心律失常(Tdp )
(
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