碳水化合物，血糖，代糖.docx

反复念了一个星期，基础理论或许大家还有一些遗漏或者不明白的地方，希望这一篇能够带来比较完整又直观有趣的认识。 在平稳的血糖浓度下，身体能最好的发挥自己的潜能，保证能源代谢的平衡，如果血糖太低，我们就会感受到饥饿感和无力感，如果血糖太高，大脑就会发出信号，使胰岛分泌胰岛素，胰岛素的主要功能就是把血糖转化成能量，如果你的身体暂时不需要那么多能量，那么多余的糖就变成脂肪储存起来。 碳水化合物，胰岛素，血糖纠结史（1）理论篇 上图我们看到正常的胰岛素利用机制。insulin 胰岛素insulin receptor 细胞上的胰岛素受体glucose 血糖 正常的生理环境下，胰岛素结合细胞上的胰岛素受体，就像钥匙把门打开，让血糖能被细胞所用，而在两种糖尿病状态下，这个过程受到了阻碍，其中I型糖尿病是因为产生胰岛素不足，而II型糖尿病是胰岛素不能被很好的利用。 凶猛的碳水化合物摄入和转化会让能量和情绪都有个比较正面的反应，比如说满足感，精力提升，这也是甜食给我们带来快乐的原因之一，但是接下来就是脂肪储存和新一轮的饥饿感。因为血糖上升的速度越快，一次性分泌的胰岛素就越多，这个信号机制并不能让每次的胰岛素分泌和摄入的糖都对应得恰恰好的状态，因为身体没有办法预测接下来还有多少糖分会进来，所以它只能保持高分泌速率，常常是过多的胰岛素把血糖降到了“饥饿阈值”以下，这个上上下下的血糖反应模式，就是我们所说的“血糖过山车“。 碳水化合物，胰岛素，血糖纠结史（1）理论篇 我们从这个图可以看到红色的高GI食物让血糖降到了正常值以下。 脂肪的储存，炎性因子的产生，反复的胰岛素不规则分泌，种种因素叠加在一起，造成了“胰岛素抵抗”，意味着周围组织对胰岛素不那么敏感，假如以前只需要一个单位的胰岛素，现在两个单位都不一定能满足转化血糖的需要，大脑只能不断的压迫胰岛，不断恶性循环下去，最后造成胰岛功能的耗竭，分泌不出足够的胰岛素，导致血糖的持续升高，这就是典型的II型糖尿病的发病基础。 碳水化合物，胰岛素，血糖纠结史（1）理论篇 这一切都是围绕这“胰岛素抵抗”这个状态，胰岛素抵抗被认为是肥胖，血脂代谢异常，糖尿病等等的核心过程，所以无论是为了保持体形，还是为了预防慢性疾病，我们都有必要维持血糖平稳。 血糖变化的速度，与我们饮食中的碳水化合物息息相关，因此为了很好的反应食物中碳水化合物对血糖产生的影响，GI和GL这两个数值被开发出来作为一种食物特性，供有需要的人参考。可以认为在同样的碳水化合物下，高GI食物和低GI食物对血糖分泌曲线完全不一样，一个是陡峰（血糖增加快幅度高而下降也快）而一个是缓坡（血糖上升幅度慢但是能维持很长时间的稳定值）。高GI食物更容易造成血糖过山车现象。 碳水化合物，胰岛素，血糖纠结史（1）理论篇 我们可以根据食物种类的不同，参考GI和GL这些因素，把碳水化合物的摄入调节到最合理的状态，就能够避免这个“血糖过山车“反应，理想的饮食不应该有持续的饥饿感和饱胀感，以及血糖急剧升高导致的疲劳感等等。 需要指出的是，我们强调的是合理安排碳水化合物的种类，摄入时间和分量，并不是说低GI和GL就是一切，也不能把所有高GI食物拒之门外，所以首先我们要充分了解GI、GL这两个数字的局限性！ 首先， GI和GL只能反应食物中碳水化合物的性质，并不能反应其他的营养素和脂肪蛋白质的质量，举个例子，苹果Gi是38，在138g情况下有16g可吸收碳水，GL是6，同样分量的花生的GL只有2，但是我们不能认为吃花生比吃苹果更好，因为花生的热量显著高于苹果，如果我们只盯着低GI和GL的食物，有可能最终我们摄入了大量的热量和不必要的脂肪， 其次，GI和GL的测量方式还非常的不完善，只能通过人体实验测量出来，需要花费大量精力和财力，这也能很好说明目前GI表里面的食物种类少得可怜。 再次而且不同人群有不同的血糖反应程度，而且不同的食物处理方式（煮的程度，磨碎的方式）也会对最终GI值测定产生影响。 最后，由于我们的饮食模式是混合饮食，与实验室测量的单一饮食不同，混合饮食会对最终的GI产生影响，例如米饭单独吃于米饭混合肉，青菜一起吃是不一样的，因为同时摄入了蛋白质，脂肪和纤维，混合饮食的GI一般会稍微下降一些。 所以光看GI和GL也不够，我们需要对一个食物做更完善的评价，需要注意更多的因素。 碳水化合物，胰岛素，血糖纠结史（1）理论篇 低GI饮食模式也很容易让我们联想到长盛不衰的低碳饮食，从atkins饮食模式开始起，基本上每年都会有这样那样的低碳饮食模式出来，这样的饮食在开始的头一个月确实能看到一定的脂肪分解效果，但是长期坚持这样的饮食模式会有很大的营养风险。 必须营养素的缺乏，如果盲目减少饮食中的蔬菜和水果数量，会导致水溶性维生素和矿物质的缺乏，服用复合维生素也并不能弥补缺乏天然