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* ㈢再灌注引起细胞内钙超载的机制 ⑴ Na+ -Ca2+ 交换异常 ⑵ 生物膜损伤 Ⅰ.细胞内〔 Na+ 〕升高 Ⅱ.细胞内〔 H+ 〕升高 Ⅲ.蛋白激酶C（PKC）活化 Ⅰ.细胞膜损伤 Ⅱ.线粒体膜及肌浆网膜损伤 * 细胞内〔 Na+ 〕升高引起钙超载的机理 ATP ↓ Na+ K+ 〔 Na+ 〕↑ Na+ Ca 2+ Ca2 + ↑ * 细胞内〔H+ 〕升高引起钙超载的机理 Na+ H+ 〔 Na+ 〕↑ Na+ Ca 2+ Ca2 + ↑ H+ ↑ H+ ↓ * H+ Na+ 3Na+ Ca2+ PKC Ca2+ Ca2+ 肌浆网 肌 丝 α1 GP PLC PIP2 DG IP3 蛋白激酶C（PKC）活化 去甲肾上腺素 α1 * 儿茶酚胺↑ α1 受体 β受体 L-型钙通道开放， Ca2+内流 钙通道拮抗剂能阻断 Ca2+ 内流 * Ⅰ. 细胞膜损伤 ①细胞膜外板与糖被膜（glycocalyx）分离 正常时，由Ca2+ 紧密联结在一起 无钙液灌流后，二者分离，通透性增加 ②磷脂酶激活，膜磷脂降 ③氧自由基，引起膜脂质过氧化 * Ⅱ. 线粒体及肌浆网膜膜损伤 ①线粒体膜损伤 能量生成不足，钙泵功能降低 ②肌浆网膜损伤 钙泵功能抑制 * ㈣钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制 ⑴线粒体功能障碍 ⑵缺血-再灌注性心律失常 ⑶促进氧自由基生成 ⑷激活多种酶 ⑸肌原纤维过度收缩 * ⑴线粒体功能障碍 刺激线粒体钙泵摄钙，耗能增加 形成磷酸钙沉积，干扰氧化磷酸化 ⑵缺血-再灌注性心律失常 激活Na＋ ∕ Ca2+交换蛋白 形成一过性内向离子流 ⑶促进氧自由基生成 Ca2+依赖性蛋白酶活性↑ 加速黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶 ｛｝ * Ca2+↑ ATP酶 ATP↓ 磷 脂 分 解 膜和骨架 蛋白破坏 染色体 损 伤 磷脂酶 蛋白酶 核 酶 线粒体 肌浆网 ⑷激活多种酶 * Ⅰ.表现 ①肌原纤维不可逆性过度缩短 ②细胞骨架损伤 ③心肌纤维断裂 Ⅱ. 机理 ① 重新获得能量供应 ② 缺血期堆积的H+迅速移出 ⑸肌原纤维过度收缩 * 三、发生机理 3.白细胞的作用 ㈠白细胞聚集和激活 ⑴细胞膜磷脂降解，释放大量趋化因子 如白三烯、血小板活化因子、补体、激肽等 ⑵激活的中性粒细胞，释放炎症介质，有趋化作用 如白介素-1等 ⑶细胞粘附分子 （cell adhesion moleculels, CAM ） * Ⅰ.什么是 是指则由细胞合成的、可促进细胞与细胞之 间以及细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子 的总称。 Ⅱ.种类 ①白细胞整合素家族 白细胞功能相关抗原（LFA-1，CD18CD11a） 巨噬细胞分化抗原-1（Mac-1, CD18/CD11b） 糖蛋白150/95（GP150/95, CD18/CD11c） * ②选择素家族 L-选择素（leucocyte-selectin） E-选择素（endothelium-selectin ） P-选择素 （platelet- selectin ） ③免疫球蛋白超家族 细胞间粘附分子（ICAM-1，
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