病理生理休克学习课件.pptVIP

三.心脏功能的改变 冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②肌力↑，耗氧量增加 内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 四、中枢神经系统功能的变化 血液重新分布 脑自身调节 烦躁不安 无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑细胞损伤 神经功能损害 进一步发展 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝 严重休克后期 肝脏库普弗细胞活化分泌炎症介质直接损伤肝细胞； 肝对毒素清除功能和蛋白合成能力下降； 肝功能障碍使乳酸代谢受阻，引起酸中毒； 若发生严重的肝损伤，患者的死亡率几乎可达100%。 五.肝功能障碍 胃肠道最早出现缺血和酸中毒； 肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）； 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便； 肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒 性休克。 六、胃肠道功能障碍 肠粘膜上皮受损，肠道屏障功能减弱，肠道细菌大量繁殖，大量的内毒素甚至细菌移位进入血液循环和淋巴系统，启动全身炎症反应。 早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向 七.凝血-纤溶系统功能的变化 巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润、淋巴细胞变性、调亡和坏死等； 补体激活，对各器官系统非特异性损伤； 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。 八.免疫系统功能的变化 第五节 多器官功能障碍综合征 P.180 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内(24小时)同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS(多器官功能障碍综合征)。 肺性脑病？ 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官 衰竭 (MSOF )。是休克死亡的主要原因。 衰竭器官数 死亡率 单个 15%~30% 2个 45%~55% 3个 ＞80% 4个 很少存活 80％的MODS病人入院时有明显的休克 。 1.感染性病因 70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。 一、MODS的病因：最常见是严重的感染和创伤。 （一）速发单相型(rapid single-phase) ▲由损伤因子直接引起 ▲器官损害同时或者相继出现 ▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 （二）迟发双相型(delayed two-phase) ▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 ▲其后1～3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS ▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 二、分型 四、发病机制 全身性炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。 主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 脉搏加快 尿量减少 神志清楚 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。 二、微循环淤血期 微循环的改变 灌多流少，灌大于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低。 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 （1）微血管扩张机制 血液流变学发生变化 （1）白细胞粘附于微静脉 6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加 （2）血液浓缩 组胺、激肽、降钙素 炎症因子和细胞表面粘附因子表达 微循环改变的机制 LPS的作用 巨噬细胞 LPS NO NO NO NO NO 血管平滑肌舒张 持续性低血压 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 正常时，组织间水分大多呈胶体状态 毛细血管血流淤滞