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在远曲小管始段,对水的通透性很低,但仍主动重吸收NaCI,继续产生低渗小管液。Na+在远曲小和集合管的重吸收是逆较大的电化学梯度进行的,是主动重吸收过程。远曲小管初段的小管液中,Na+是通过Na+-CI-同向转运进入细胞的,然后由Na+泵将Na+泵出细胞而主动重吸收回血 (图A) 。 噻嗪类利尿剂可抑制Na+-CI-同向转运 远曲小管后段和集合管含有两类细胞,即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na+和水,分泌K+,闰细胞则主要分泌H+,主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上的Na+通道。管腔内的Na+顺电化学梯度通过管膜上的Na+通道进入细胞,然后,由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收(如图 B)。 氨氯吡咪(阿米洛利) 可抑制远曲小管和集合 管上皮细胞顶端膜的Na+ 通道,减少NaCI重吸收。 (二) HCO3-重吸收与H+的分泌 1、近端小管 HCO3-的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有密切关系。HCO3-在血浆中钠盐(NaHCO3)的形式存在,滤过中的NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na+和HCO3-。通过Na+-H+交换,H+由细胞内分泌到小管液中,Na+进入细胞内,并与细胞内的HCO3- 一起被转运回血。 HCO3- + H+ H2CO3 → CO2+水 CO2是高度脂溶性物质,能迅速通过管腔膜进入细胞内,在碳酸酐酶作用下,进入细胞内的CO2与H2O结合生成H2CO3。H2CO3又解离成H+和HCO3-。H+通过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中,HCO3-则与Na+一起转运回血。 肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式,而不是直接以HCO3-的形式进行的。如果滤过的HCO3-超过了分泌的H+,HCO3-就不能全部(以CO2形式)被重吸收。由于它不易透过管腔膜,所以余下的便随尿排出体外。肾小管上皮细胞分泌1H+就可使1 HCO3-和1Na+重吸收回血,这在体内的酸碱平衡调节中起到重要作用。 2、髓袢 主要发生在髓袢升支粗段,其机制同近端小管。 3、远端小管和集合管 远端小管和集合管的闰细胞可分泌H+。 质子泵 H+-K+ ATP酶 H+ H+ + H+ HCO3- + H+ H2CO3 · → CO2+水 HPO42- → H2PO4- H+ + NH3 → NH4+ H+ Na+ H+ CO2 +H2O→ HCO3 → H+ + HCO3- H+ + NH3 → NH4+ H+ (三) NH3的分泌与H+ 、 HCO3-的转运关系 NH3具有脂溶性,能通过细胞膜向小管液周围组织间液和小管液自由扩散,扩散量取决于两种液体的pH值。小管液的pH较低(H+浓度较高),所以NH3较易向小管液中扩散。 分泌的NH3能与小管液中的H+结合并生成NH4+,小管液中NH3浓度因而下降,于是管腔膜两侧形成了NH3浓度梯度,此浓度梯度又加速了NH3向小管液中扩散。由此可见,NH3的分泌与H+的分泌密切相关;H+分泌增加促使NH3分泌增多。 微穿刺实验表明,肾小球滤过的K+,65~70%左右在近端小管重吸收回血,25~30%在髓袢重吸收,而尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。有人认为,近端小管对K+的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为4mmol/L,大大低于细胞内K+浓度(150mmol/L)。因此在管腔膜处K+重吸收是逆浓度梯度进行的。管腔膜K+主动重吸收的机制尚不清楚。 (四)K+的重吸收和分泌 部位:主要在近曲小管,尿中排出的K +主要由远曲小管 和集合管分泌 方式:主动重吸收 机理:小管液中K + 管腔模 上皮细胞 细胞间隙或血液 主动 K+的分泌 K+分泌的动力包括: ①在远曲小管和集合管的小管液中,Na+通过主细胞的管腔膜上的Na+通道进入细胞,然后,由基侧膜上的Na+泵将细胞内的Na+泵至细胞间隙而被重吸收,因而是生电性的,使管腔内带负电位(-10~-40mV)。这种电位梯度也成为K+从细胞分泌至管腔的动力; ③Na+进入主细胞后,可刺激基侧膜上的Na+泵,使更多的K+从细胞外液中泵入细胞内,提高细胞内K+浓度,增加细胞内和小管液之间的K+浓度梯度,从而促进K+分泌,因此,K+的分泌与Na+的重吸收有密切关系。 结论 先有Na+的重吸收,才有K+的分泌。 ②在远曲小管后段和集合管的主细胞内的K+浓度明显高于小管液中的K+浓度,K+便顺浓度梯度从细胞内通过管腔膜上的K+通道进入小管液; (五)钙的重吸收和排泄 经肾小球滤过的钙,约70%在近端小管被重
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