王慷慨肝衰新2版.ppt

三、防治原则 病因治疗: 抗病毒、戒酒 抗纤维化治疗： 抑制胶原基因转录：秋水仙碱 抑制细胞因子释放：干扰素 中药类：活血化淤类、健脾益气 类、疏肝理气类 Hepatic Encephalopathy 第四节 肝性脑病 肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。 一、定义 Hepatic Encephalopathy Hepatic Coma Key point 二、分类 外源性肝性脑病 内源性肝性脑病 Key point 三、分期 临床上根据肝性脑病症状的轻重即意识障碍程度、神经系统症状和脑电图的变化，将肝性脑病分为四期。 第一期：轻微的性格及行为异常,记忆力下 降，学习、定向障碍 (前驱期) 第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、 扑翼样震颤 (昏迷前期) 第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁 (昏睡期) 第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒 (昏迷期) 四、发生机制 (一)、 氨中毒学说 (Ammonia intoxication) (二)、假性神经递质学说 (False neurotransmitter) (三)、氨基酸失衡学说 (Amino acid imbalance) (四)、γ–氨基丁酸学说 (γ-aminobutyric acid) (一)、氨中毒学说 血氨增高→脑毒性作用→肝性脑病 正常时血氨的来源与去路： 来源：肠道细菌产氨；肾脏产氨； 骨骼肌分解代谢产氨。 去路：鸟氨酸循环；生成谷氨酸及谷 氨酰胺；肾脏泌氨；肺部呼出。 图16-2 肝脏合成尿素的鸟氨酸循环 OCT:鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS:氨基甲酰磷酸合成酶 1)、 氨清除不足 肝脏损害，鸟氨酸循环障碍： ATP不足；酶活性降低；底物缺乏。 门-体分流形成： (3)肾功能不全： 尿素排出障碍；泌氨障碍。 1、 血氨增高的原因 ① 肠黏膜淤血、水肿，菌群活跃 ② 上消化道出血 ③ 合并肾衰弥散至肠道的尿素↑ ④ 肌肉产氨↑ 2) 氨生成过多 3、蛋白质代谢障碍: 水肿 (Edema) 防御功能下降 出血倾向 (Hemorrhagic tendency) 贫血 蛋白质代谢障碍可导致: 4、维生素代谢障碍 Vit K—hemorrhagic tendency （出血倾向） Vit D (25-OH)—osteoporosis （骨质疏松） Vit A —nyctalopia （夜盲症） 二、胆汁代谢障碍 单核－吞噬细胞 血液 肝细胞 血红蛋白 珠蛋白 血红素 胆绿素 胆红素 胆红素-清蛋白复合物 胆红素 胞液 配体蛋白 胆红素-配体蛋白复合物 内质网 葡萄糖醛酸胆红素 胆红素代谢： 1、高胆红素血症 黄疸 （jaundice） 肝脏受损失，胆红素代谢障碍，血中胆红素增多，出现皮肤、巩膜，黏膜及内脏器官等黄染 黄疸的三种类型: 1、溶血性黄疸： 大量溶血，血中脂溶性胆红素↑ 2、梗阻性黄疸： 胆汁排泄障碍，血中水溶性胆红素↑ 3、肝细胞性黄疸： 肝细胞摄取、转化不足，血中脂溶性胆红素↑ 肝细胞胆红素排泄障碍，血中水溶性胆红素↑ 2、肝内胆汁淤积 Intrahepatic cholestasis 脂肪及脂溶性维生素吸收障碍 肠源性内毒素血症（Intestinal endotoxemia） 1.细胞膜结构与功能障碍；细胞内转运障碍； 2.胆小管通透性；胆小管内微胶粒形成障碍。 肝内胆汁淤积机制： 三、凝血功能障碍 自发性出血: 鼻　， 皮下出血 Key point 1、凝血因子合成减少 2、抗凝物质合成减少 3、纤溶异常 4、血小板异常 Ⅰ，Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ， 抗凝血酶Ⅲ， 蛋白C Ⅰ，Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ， Ⅱ，Ⅶ Ⅸ，Ⅹ A：α2抗纤溶酶↓ B：纤溶酶原激活物清除↓ 量：骨髓抑制；脾功 能亢进；消耗增加 质：释放、聚集、收缩 功能减退 四、生物转化功能障碍 内源性物质：激素、神经递质、代谢产物等 外源性物质：药物、毒物等 肝掌： 手指根部、手掌根