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PAGE PAGE 1 1例糖尿病合并异位ACTH综合征病例分析 　　[摘要]异位ACTH综合征因其发病率低、尤因部分自然病程短的显性肿瘤所致的患者因其临床表现不典型易漏诊。但其因高皮质醇血症引起的高血压、低钾碱中毒等是患者死亡的直接原因。本文报道1例糖尿病合并由肺小细胞癌所引起异位ACTH综合征并进行文献复习，旨在引起对异位ACTH早期诊断及治疗的重视。 　　[关键词]异位ACTH综合征；糖尿病；高血压；低钾性碱中毒 　　[中图分类号]R587.1[文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2013）02（b）-0088-02 　　异位ACTH综合征发病率低、临床表现不典型，临床诊断中较易漏诊。本文笔者对1例糖尿病合并由肺小细胞癌所引起异位ACTH综合征进行了报道，以期对异位ACTH早期诊断及治疗提供参考。 　　1病例资料 　　患者男，81岁，退休工人，因“口渴、多饮、多尿6年，咳嗽、乏力、双下肢水肿20d”于2010年10月25日入院。6年前患者因口渴、多饮、多尿诊断为2型糖尿病，口服降糖药物治疗，空腹血糖控制在5～8mmol/L。20d前出现咳嗽、咳白色泡沫痰，伴口渴、多饮加重、四肢乏力、双下肢踝关节凹陷性水肿，无胸闷、胸痛、肌肉疼痛、呼吸困难。有高血压史5年，最高血压180/100mmHg（1mmHg=0.133kPa）。 　　入院查体：T36.9℃，P92次/min，R25次/min，BP170/90mmHg。平车推入病房，轻度脱水貌，神清神萎，无满月脸、水牛背、悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫，全身皮肤无多血质表现及明显色素沉着、未见紫纹；左锁骨上扪及5mm×5mm大小淋巴结、边界尚清、无压痛、红肿、破溃；甲状腺无肿大；颈静脉无怒张、肝颈回流征（-）；双肺可闻及湿啰音；心浊音界临界大小，心率92次/min、律齐；腹部平软；双下肢轻度凹陷性水肿，四肢肌力Ⅳ级，病理征（-）。 　　辅助检查：随机血糖28.3mmol/L，血白细胞11.3×109/L，中性粒细胞92.3%；肌红蛋白2953ng/mL（↑）、肌酸激酶同工酶17.4ng/mL（↑）、肌钙蛋白0.12ng/mL（↑）、B型脑钠肽前体2962pg/mL（↑）；钾2.4mmol/L（↓）、钠153mmol/L（↑）；尿素氮13.5mmol/L（↑）、血肌酐、尿酸、血钙、血镁正常；尿常规蛋白质（+++）、葡萄糖（+++）、酮体（-）；肝功能：白蛋白29g/L（↓）、AST85U/L（↑）、ALT65U/L（↑）；糖化血红蛋白9.0%；血渗透压320mOsm（↑），尿渗透压524mOsm（↓）；血气分析提示代谢性碱中毒失代偿；心电图示窦性心律、完全性右束支传导阻滞、V1～V3导联T波倒置、V4～V6导联T波低平；心脏彩超示左室肥厚伴顺应性减退、主动脉瓣钙化；双下肢彩超提示双下肢动脉粥样斑块形成、双下肢深静脉未见异常。 　　诊治经过：给予补钾9～12g/d、补液、纠正酸碱失衡、胰岛素降糖、降压、抗感染、止咳祛痰对症治疗后复查心肌酶谱及血渗透压、血气分析正常，血糖波动在5.7～10.7mmol/L、血压124～143/70～90mmHg，但多次复查血钾波动在2.6～3.8mmol/L，检查甲状腺功能、立卧位肾素/醛固酮正常，给予口服螺内酯20mgtid疗效不佳。检查皮质醇（16：00）1473.0nmol/L（↑），ACTH（16：00）316.7pg/mL（↑）；大剂量地塞米松抑制试验（-）；胸部CT：左上肺叶中央型肺癌伴纵隔、左肺门及左侧锁骨上淋巴结转移可能性大，扫描层面内肝实质多发占位，考虑转移；癌谱：细胞角蛋白片段12.12ng/mL（↑）、铁蛋白365.2ng/mL（↑）；左侧锁骨上淋巴结穿刺活检提示小细胞未分化癌。鉴于患者年龄大、并发症及合并症多、恶性肿瘤多处转移，患者家属拒绝放化疗及费用昂贵的靶向治疗，患者病情进行性恶化，于2010年11月26日出现呼吸心跳骤停死亡。 　　2讨论 　　患者入院后检查心肌酶谱及肌钙蛋白明显增高，因患者有冠心病多种危险因素（老年男性、吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症），入院后高度怀疑合并急性非ST段抬高型心肌梗死可能。但患者整个病程中无心绞痛及心功能不全及室性心律失常、休克等表现，随访心电图无动态改变，心肌血清学检查也无典型急性心肌梗死的动态变化，急性冠脉综合征诊断依据不充分。有报道低钾可出现心肌酶谱异常，可能与低钾使肌肉毛细血管扩张障碍、使横纹肌无法得到充分血液供应而溶解有关，指出肌酸激酶是反映低钾患者病情的一个重要指标[1-2]。心内科会诊后考虑患者手术风险大，没能进一步行冠状动脉造影明确。 　　本例患者以高血糖、高血压、低血钾、水肿及肺部感染症状为主要表现，入院时血气分析提示代谢性碱中毒，血浆渗透压增高，经积极纠正高糖高渗