肠道病毒和轮状病毒.docVIP

第27章 肠道病毒 肠道病毒（Enterovirus）是小核糖核酸病毒科 (Picornaviridae) 的一个属。它们在人类消化道细胞繁殖，然后进入血液及其他器官，引起各种临床综合病症。肠道病毒包括： 1．脊髓灰质炎病毒 (Poliovirus)1～3型。 2．柯萨奇病毒 (Coxsackie virus)A、B两组。A组包括1～24型（A23与埃可病毒9型相同，故实际是23个型）；B组包括1～6型。 3．人类肠道致细胞病变孤儿病毒，(Enteric Cytopathogenic Human Orphan virus,简称ECHO病毒 ) ，中文谐音为埃可病毒。 血清型包括1～34型（ 第10型重新分类为呼肠孤病毒1型，第28型重新分类为鼻病毒1型，第34型重新分类为柯萨奇病毒24型，故实际只有31个型。 4．新型肠道病毒 (New Enterovirus)，1969年后陆续分离出的统一编号为68、69、70、71和72型为原来的甲型肝炎病毒。 肠道病毒的共同特性：①病毒体呈球形，直径约24～30nm,为20面体对称结构,无包膜。②基因组为单股正链RNA，RNA具有感染性，并起mRNA作用。③在宿主细胞浆内增殖，迅速引起细胞病变。④耐乙醚，耐酸，在PH3～5条件下稳定，56℃30min可使病毒灭活，对紫外线、干燥敏感。⑤主要经粪口途径传播，临床表现多样化，引起人类多种疾病，如麻痹，无菌性脑炎，心肌损伤，腹泻等。 第一节 脊髓灰质炎病毒 概述 脊髓灰质炎病毒（Poliovirus，Polio病毒）是引起脊髓灰质炎的病原体。该疾病传播广泛，是一种急性传染病。病毒常侵犯中枢神经系统，损害脊髓前角运动神经细胞，导致肢体松弛性麻痹，多见于儿童，故又名小儿麻痹症。脊髓灰质炎是一种古老的疾病，早在公元前3700年古代医学上就有记载。1840年德国的Heiner曾详细描述了本病。1909年Landsteiner和Popper首次从死于麻痹型脊髓灰质炎患儿的神经组织感染猴子获得成功，1949年Enders等用组织培养法分离脊髓灰质炎病毒，并根据其抗原性不同，确定有三个血清型。1953年第六次国际微生物大会上病毒委员会推荐正式命名为脊髓灰质炎病毒。 多少个世纪以来，Polio病毒给人类带来了巨大的灾难，严重危害儿童的健康，19世纪本病在全球广泛传播，特别在第二次世界大战以后，流行愈加广泛，尤其在欧洲和北美各国，随着1955年Salk研制成功注射用灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV），1961年Sabin研制的口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV），脊髓灰质炎病毒发病率急剧下降，1988年8月在第41届世界卫生大会上，通过了WHO提出的“2000年在全球消灭脊髓灰质炎的目标”。对于我国来讲，在解放前，本病在我国许多省区发生流行，由于开展了全国强化免疫活动，我国脊髓灰质炎的发病数已达历史最低的水平，已基本消灭了野毒株感染病例。 一、生物学性状 （一）形态结构 1．形态 球形，直径为27nm，核衣壳呈二十立体对称，无包膜。 2．基因组及功能 基因组为单正链RNA，长约7.4kb，两端为保守的非编码区，在肠道病毒中同源性非常显著。5`端非编码区（NC）的功能：①病毒RNA翻译的内启动的部位；②与RNA复制有关；③病毒神经毒力的主要决定因子。此外5`端共价结合一小分子蛋白质Vpg，与病毒RNA合成和基因组装配有关。3`端带有poly尾，加强了病毒的感染性。中间为连续开放读框，主要功能是编码病毒外壳蛋白以及与复制有的酶类。病毒RNA为感染性核酸，进入细胞后，可直接起mRNA作用，转译出一个约2200个氨基酸的大分子多聚蛋白，再经过酶的作用后形成病毒的结构和非结构蛋白。 3．病毒蛋白 结构蛋白由VP1、VP2、VP3、VP4构成，VP1、VP2、VP3均暴露在病毒衣壳的表面，带有中和位点，其中VP1还与病毒的吸附有关；VP4位于衣壳的内部，一旦病毒VP1与受体结合后，VP4即被释放出，衣壳松动，病毒基因组脱壳穿入。 （二）培养特性 脊髓灰质炎病毒在灵长类上皮样细胞中生长最好。常用的有猴肾、人胚肾、人胚肺、人羊膜和HeLa细胞等。病毒在胞浆内复制，迅速（24小时）引起细胞病变，致使细胞变圆、坏死、脱落。 （三）抗原组成与血清型 病毒具有两种抗原，一种称为D（致密）抗原，另一种称为C（无核心）抗原。前者又称中和抗原，一种为具有感染性的完整病毒颗粒，是该病毒的中和抗原，具有型特异性，用中和试验可将Polio病毒分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型，虽然有71%左右的核苷酸为三型脊髓灰质炎病毒所共有，但不相同的核苷酸序列却都位于编码区内，因此三型病毒中和试验无交叉反应。C抗原系完整病毒颗粒经过56℃灭活后，病毒RNA释放出来，或者未装配核心的空心衣壳，是一种耐热的抗原成份，与三