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多器官功能衰竭病人护理 多器官功能衰竭病人护理2011-06-22 17：19转的 【概述】 多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害(如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等)后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。MOF在概念上应注意以下几点：①原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；②从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天；③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；④在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭(如无尿性肾衰)，有的器官则可为临床不明显的化学性衰竭(如血转氨酶升高)。MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。 【病因】 1.严重创伤：多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。 2.严重感染：如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。 3.外科大手术：如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。 4.各种类型的休克。 5.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。 6.心跳骤停复苏不完全或复苏延迟。 7.妊娠中毒症。 8.其它：如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。 9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素：如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。 【发病机制】 MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS)。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MOF。 1.微循环障碍2.严重感染3.肠道细菌与内毒素移位 【病理改变】 (一)MOF病理生理基础 1.应激反应2.氧代谢障碍3.代谢紊乱4.凝血机制障碍 (二)各器官的病理生理特点： 1.肺功能障碍：肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。 (1)肺泡毛细血管膜通透性增加(2)肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍(3)肺血管调节功能障碍(4)肺微循环障碍 2.肾功能障碍：肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。 3.胃肠道功能障碍：其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧MOF。 4.肝功能障碍：肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍②免疫系统③凝血系统 5.心功能障碍：由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力，心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。 导致心室功能障碍的主要病理生理因素有： ①冠状动脉血流减少②内毒素对心肌的毒性③心肌抑制因子④心脏微循环障碍 【临床表现】 (一)呼吸系统：早期可见呼吸频率(RR)加快20次/分，吸空气时动脉氧分压(PaO2)下降≦ 70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)300。X线胸片可正常。中期RR 28次/分，PaO2≦ 60mmHg，动脉二氧化碳氧分压(PaCO2)35mmHg，PaO2/FiO2 300。胸片可见肺泡实性改变(≦ 1/2肺野)。晚期则呼吸窘迫，RR 28次/分，PaO2≦ 50mmHg，PaCO2 45mmHg，PaO2/FiO2 200。胸片肺泡实性改变加重(≧ 1/2肺野)。 (二)心脏：由心率增快(体温升高1℃，心率加快15-20次/分)、心肌酶正常，发展到心动过速、心肌酶(CPK、GOP、LDH)升高，甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、室颤、心跳停止。 (三)肾脏：轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，尿量能维持40ml/h，尿钠、血肌酐可正常。进而尿量40ml/h，使用利尿剂后尿量可增加，尿钠20-30mmol/L、血肌酐为176.8μmol/L左右。严重时无尿或少尿(20ml/h，持续6h以上)，利尿剂冲击后尿量不增加，尿钠40mmol/L、血肌酐176.8μmol/L。非少尿肾衰者尿量600ml/24h，但血肌酐176.8μmol/L，尿比重≦ 1.012。 (四)肝脏：SGPT正常值2倍以上、血清胆红素17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍，进而血