心肌保护外科及研究进展（黑飞龙）.ppt

5. 心肌保护方法 减低无氧代谢 酸缓冲能力 补充能量储备 停跳液均匀分布 心脏停跳，术野清晰 高能磷酸 利用减少 理想的心肌保护策略 葡萄糖 右旋糖酐 乳酸盐 密三糖 羟乙基淀粉 甘露醇 谷氨酸盐 酮戊二酸盐 色氨酸 磷酸盐 碳酸盐 组氨酸 谷胱甘肽 腺苷 别嘌呤醇 普鲁卡因 胰岛素 地塞米松 甲基强的松龙 Gerald Buckberg在1970s后期致力于血液停跳液研究，开发了许多新技术。 温血停跳液停跳，注入高能磷酸盐补充心肌能量，尝试用于重症病人和急性心梗病人。 “hot-shot”：开放前温血灌注用于临床。 停跳液中加入氨基酸，提供三羧酸循环Kreb’s cycle底物，减少正性肌力药用量和IABP使用。 含血液停跳液 术中提供氧合血和营养物质，低温下氧离曲线左移，干扰氧释放; 再次引入持续常温血灌 常温手术并不增加神经系统并发症 通过大量实验确定逆灌方法可以保护心脏。Gott and Lillehei在犬模型上应用逆行连续常温血液保护液灌注，并用于临床（静脉--→动脉） 逆行灌注多用于二次手术和瓣膜手术，可正逆灌联合灌注 灌注逆行灌注 3. 心肌保护的理论基础 根据功能及生理特性不同分： ①工作细胞 working cell： 富含肌原纤维，主要执行收缩功能。  例如 心室肌细胞 心房肌细胞 有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。 ②自律细胞 rhythmic cell： 含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。  例如 窦房结P细胞 浦肯野细胞 有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性。 工作细胞 自律细胞 动作电位 Action potential  (1) 去极化过程： 0期:由－90→＋30mV左右,持续1~2ms,  Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)  (2) 复极化过程： 历时200~300ms  1期(快速复极初期):由+30→0mV左右， 历时10ms。 0期和1期合称锋电位 (spike potential) 　由Ito 电流(transient outward current)即K+外流引起的。 2期(平台期,plateau): ①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。 ②同时存在Ca2+和Na+内向离子流和K+ 外向离子流,初期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。 ③前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道,阈电位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。 ④后者IK1通道在0期去极化通透性下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化。 3期(快速复极末期): 0mV→-90mV,历时100～150ms。L型Ca2+通道关闭，IK电流增强, K+外流所致，在3期末IK1 也参与。 4期(静息期,电舒张期): 电位稳定于RP水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。 Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+; Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出; Ca2＋泵:泵出少量Ca2+ 。 心室肌细胞的电位变化 心肌工作细胞静息电位（RP）、动作电位（AP） 4. 心脏停跳液原理 理想心脏停搏液的要求 停跳迅速 心肌降温充分 供氧及能量底物 适宜的缓冲系统 抗氧化剂和膜稳定剂 适度的高渗性 心脏停搏液的种类 晶体停搏液（高钾） 仿细胞内液停搏液 仿细胞外液停搏液 含血停搏液 氟碳化物停搏液 超极化停搏液 细胞内、外液离子浓度 乌贼神经轴突 （无脊椎动物） 哺乳类动物 （脊椎动物） 细胞内液型：低Na70mmol/L，高K 9 ~ 125mmol/L University of Wisconsin (UW, ViaSpan, Dupont, Wilmington, DE) Euro-Collins (EC, Fresenius AG, Bad Hamburg, Germany) Bretschneider solution (HTK, Custodiol, Koehler Chemie GmbH, Alsbach, Germany) 细胞外液型： Na ≥ 70mmol/L，K 5 ～30mmol/L Celsior (Sang