镇静安眠药中毒的抢救.docVIP

业 务 学 习 镇静催眠药中毒 镇静催眠药中毒：是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制病症。 镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静、催眠作用，过多剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。镇静催眠药中毒表现为嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤、共济失调、明显的呼吸抑制。 镇静催眠药中毒分急性中毒和慢性中毒 急性中毒是指在短期内服用大量这类药物而造成的病症；慢性中毒是指病人因长期服用此类药物，而产生对药物的耐受性和依赖性，从而不断增加用药量，一旦中止用药，即出现不同程度的药物戒断症状的现象。 急性中毒 由于这类药物临床应用广泛且易于获得，故急性中毒已为临床所常见。多发生于蓄意自杀者，偶尔也可见于儿童误服或药物滥用者的意外中毒。在急性中毒病人中，死亡者约占0.5～12％。死亡的发生不仅取决于所服用药物的剂量，而且与抢救措施及时与否以及病人对药物的敏感性如何等因素有关。 （一）巴比妥类中毒 在服用大量巴比妥类药物后，病人可出现头痛、头晕、意识模糊、言语不清、共济失调、嗜睡、昏迷等。其反射水平与中枢抑制程度相符合，即早期表现为张力增高、反射亢进，当抑制程度进一步加深时，表现为反射减弱或消失，巴宾斯基氏症往往阳性，中毒早期瞳孔缩小，光反射迟钝，晚期则可能出现缺氧性麻痹扩张，脑电图检查可出现异常波型。一般说来，苯巴比妥的单剂致死量约为6～10g(此为参考值，多数书籍及网络资料表明2g以上足以致死），而速可巴比妥、戊巴比妥的单剂致死量约为2～3g。若同时还有酒精或其他中枢抑制剂存在，致死量更小。 （二）非巴比妥非苯二氮草类中毒 　1、水合氯醛中毒 可有心律失常、肝肾功能损害。 　　2、格鲁米特中毒 意识障碍有周期性波动，有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。 　　3、甲喹酮中毒 可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征如肌张力增强，腱反射亢进，抽搐等。 4、甲丙氨酯中毒 常有血压下降。 慢性中毒 　长期滥用大量催眠药的患者可发生慢性中毒，除有轻度中毒症状外，常伴有精神症状。 （一）意识障碍和轻躁狂状态 出现一时性躁动我按和意识朦胧状态，言语兴奋，欣快、易疲乏、伴有震颤、咬字不清、步态不稳等。 （二）智能障碍 　 记忆力、计算力、理解力均有明显下降、工作学习能力减退。 （三）人格变化 　　 病人丧失进取心，对家庭和社会失去责任感。 戒断综合症；长期服用大剂量镇静催眠药的病人，突然停药或迅速减少药量时，可发生戒断综合症，主要表现为植物神经兴奋性增高和神经精神症状。 （一）轻症 　　最后一次服药后1d内或数日内出现焦虑、易激动、失眠、头痛、厌食、无力、震颤。2－3d后达到高峰，恶心、呕吐、肌肉痉挛。 （二）重症 　　突然停药后1－2d，有的药物停用7－8d后出现 癫痫样发作，有时出现以幻觉、妄想、定向力丧失，高热为特征的 谵妄，数日至3周内恢复。 　　患者用药多在治疗量5倍以上，时间超过1个月，用药量大，时间长而骤然停药者症状严重，滥用巴比妥类者停药后发病较多，较早，且症状较重，出现癫痫发作及轻躁狂状态者较多，滥用苯二氮卓类者停药后发病较晚，原因可能与中间代谢产物排出较慢有关。症状较轻、以焦虑、失眠为主 镇静安眠药的治疗 急性中毒的治疗 　原则：处理多个受抑制的器官，使其维持正常功能，直到机体将药物代谢和排出。 （一）维持昏迷患者的生命功能 　　1、保持气道通畅 深昏迷患者气管插管，保证系如足够的氧和排出二氧化碳。 　　2、维持血压 急性中毒出现低血压多由血管扩张，应输液补充血容量，如无效、给予多巴胺。 　　3、心脏监护 心电图监护、如出心律失常、给予抗心律失常药。 　　4、促进意识恢复 给予葡萄糖、维生素B1，纳洛酮。据报道，试用纳洛酮有一定疗效，每次0.4－0.8mg静脉注射，可根据情况隔15min重复一次。 （二）清除毒物 　　1、洗胃。 　　2、活性炭 对吸附各种镇静催眠药有效。 　　3、强化碱性化利尿 用呋喃米和碱性液，只对长效类苯巴比妥有效。 　　4、血液透析、血液灌流 对苯巴比妥有效，危重病人可考虑应用，对苯二氮卓类无效。 （三）特效解毒疗法 　　巴比妥类中毒无特效解毒药，氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂，能通过竞争抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。剂量：0.2mg缓慢静脉注射，需要时重复注射，总量可达2mg。 （四）治疗并发症 　　1、肺炎 昏迷混这可发生肺炎，应常翻身，拍背、定期吸痰，针对病原菌给予抗生素治疗。 　　2、皮肤大疱 防止肢体压迫，清洁皮肤，保护伤面。 　　3、急性肾功能衰竭 多由休克所致，应及时纠正休克，如已进入无尿期，应注意水、电解质平衡。 （五）支持治疗 　　抢救镇静安眠药的