2013拜新同年学术策略.pptVIP

AGE是什么？ 晚期糖基化终末产物 蛋白质/脂质/核酸 葡萄糖/单糖 + AGE广泛分布于血管，肾脏，视网膜，脑组织，骨/关节…… 糖尿病患者AGE沉积 主动脉或心肌血管：动脉粥样硬化 肾脏：肾小球肥大、硬化、蛋白尿 视网膜：糖尿病视网膜病变 AGE与受体(RAGE)结合，引发氧化应激反应，活化细胞因子，最终引发血管病变 新亮点－拜新同独有AGE抑制作用 拜新同独有：抑制AGE诱发的RAGE表达，阻断AGE的作用 阻断高血糖引发的氧化应激进程，多位点干预血管并发症进程 动脉粥样 硬化 血管 并发症 AGEs /RAGE 氧化应激 ROS 内皮损伤 新亮点－拜新同独有AGE抑制作用 AGEs /RAGE 氧化应激 ROS 另一个发现——PPAR-γ PPAR-γ：过氧化物酶体增殖物激活受体 γ PPAR-γ激活* *PPAR- γ激动剂： 罗格列酮（文迪雅） 调节脂质代谢： 促进脂肪聚集 抗动脉粥样硬化： 抑制平滑肌细胞增生 影响泡沫细胞形成 改善胰岛素抵抗： 抑制炎性因子 独特PPAR-γ激活作用 拜新同具有独特的PPAR-γ激活作用，抑制血管损伤，调节糖脂代谢。 血管 并发症 PPAR-r 激活 血脂异常 改善 减少 胰岛素 敏感性 减少 改善 独特PPAR-γ激活作用 血脂异常 胰岛素 敏感性 AGE学术亮点－小结 减少血管并发症 激活 PPAR-r 调节糖脂代谢