颐恒第四军医版临床执业评估测试卷第四单元.docVIP

卷三第四单元试题及答案、解析 1、关于细胞静息电位的论述，不正确的是B A.细胞膜处于极化状态 B.静息电位主要是K+内流形成的 C.静息状态下，细胞膜对K+通透性高 D.细胞在静息状态下处于内负外正的状态 E.静息电位与膜两侧Na+ - K+泵的活动有关 细胞静息电位是细胞在安静状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差。表现为膜内电位较膜外为负，即内负外正。细胞静息时位于膜两侧的内负外正的电荷分布状态称为极化，静息电位和极化是对同一种现象的描述，只是侧重点不同。静息电位反映的是细胞膜内外两侧的电位差，极化反映的是膜两侧的内负外正的电荷分布。细胞静息电位形成的机制是：⑴细胞膜内外存在K+的浓度差，细胞内高；⑵静息状态下，细胞膜对K+通透性高；在这两个条件下，K+外流形成。静息电位 数值的大小取决于K+的浓度差，而K+的浓度差与膜两侧Na+ -K+泵的活动有关。 2、抗凝血酶Ⅲ作用是A A.封闭凝血因子活性中心 B.抑制PG C.抑制血小板聚集 D.抑制TXA2形成 E.增加溶解 在正常情况下，血液在心血管内循环流动而不发生凝固，即使在生理止血时，凝血也只限于受损伤的局部，并不蔓延到其他部位，这是因为正常血管内皮是光滑完整的，血液内也不含有因子Ⅲ，因此，内源性和外源性凝血途径均得不到启动。另外，血浆中有许多抗凝物质，如抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白质C和组织因子途径抑制物等。其中最重要的是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的一种脂蛋白，它能封闭凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa的活性中心，使这些凝血因子灭活，而起抗凝作用。肝素是一种酸性黏多糖，主要由肥大细胞和嗜碱粒细胞产生。肝素是一种强抗凝剂，其主要的抗凝机制是与血浆中的一些抗凝蛋白质结合（如抗凝血酶Ⅲ和肝素辅助因子Ⅱ），增强抗凝蛋白质的抗凝活性。当肝素与抗凝血酶Ⅲ结合后，可使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力增强100倍，对凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa和Xa的抑制作用大大增强，从而达到抗凝目的。外科手术时常用温热盐水纱布等压迫止血，这是因为纱布可激活因子Ⅻ及血小板，加之适当地加温可使凝血反应加速而促进止血。此外，在临床工作中可采用柠檬酸钠、草酸铵和草酸钾与Ca2+结合而除去血浆中的Ca2+而进行体外抗凝。 3、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的效应是C A.两者的升压效应相同 B.两者引起的心率变化相同 C.小剂量的肾上腺素使骨骼肌微动脉舒张 D.去甲肾上腺素使胃肠道微动脉舒张 E.在完整机体中，注射去甲肾上腺素后引起血压升高，心率明显加快 去甲肾上腺素（NE）与α受体结合的能力强，与β受体结合的能力弱，故NE与血管平滑肌上的α受体结合，引起血管平滑肌收缩，使血管强烈收缩，外周阻力显著增加，动脉血压升高。因NE能使血管收缩，血压升高，引起降压反射使心脏活动减弱，掩盖了NE与β1受体结合产生的强心作用。故临床上使用NE只能起到升压作用，却不能起到强心作用。肾上腺素与α受体和β受体结合的能力一样强。皮肤、肾脏、脾、胃肠等内脏血管α受体占优势，血管收缩；骨骼肌、肝脏，冠脉血管舒张血管β2受体占优势，血管舒张，大致相等，所以肾上腺素使总的外周阻力变化不大，因此，动脉血压变化不大。因而肾上腺素只能作强心药，不能作为升压药。 4、缺氧引起呼吸加深加快的原因C A.直接刺激呼吸中枢 B.刺激中枢化学感受器 C.刺激外周化学感受器 D.刺激呼吸肌 E.通过肺牵张反射 血液中CO2、O2、H+对呼吸的调节是神经调节，通过反射完成。化学感受器 ：包括颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（主要感受血液中：动脉血CO2、O2、H+ 的变化）和位于延髓表面的中枢化学感受器（主要感受脑脊液中的H+）。轻度缺氧时，通过刺激外周化学感受器引起呼吸加深加快，重度缺氧时通过直接抑制呼吸中枢，抑制呼吸。CO2通过血脑屏障进入脑脊液，在碳酸酐酶作用下变成碳酸，解离出H+，因此既能通过外周化学感受器，又能通过中枢化学感受器调节呼吸，以中枢化学感受器调节为主，PCO2↑呼吸加深加快。血中[H+]↑，由于[H+]不能通过血脑屏障进入脑脊液，只能通过外周化学感受器起作用，呼吸加深加快。 5、十二指肠内抑制胃排空的物质不包括A A.碳水化合物 B.盐酸 C.脂肪 D.蛋白质消化产物 E.高渗溶液 食糜在十二指肠内抑制胃排空的因素有： （1）肠-胃反射：在十二指肠壁上存在多种感受器，盐酸、脂肪、蛋白质消化产物、高渗溶液及机械性扩张刺激，都可刺激这些感受器，反射性抑制胃运动，引起胃排空减慢，这个反射即为肠-胃反射； （2）促胰液素、抑胃肽等多种抑制性激素。 胃的排空是间断进行的，促进胃排空的因素作用加强，增强胃的运动，使胃内压大于十二指肠，胃即排空一次；食糜排入十二指肠后，通过肠-胃反射和刺激小肠黏膜释放胆囊收缩素、促胃液素