蛋白激酶C-β%2f衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇产生的分析.pdfVIP

p)、 、脯氨酰异构酶(Pin 衔接蛋白(p66Shc) 36蛋白的表达，在倒置相差显微镜下观察，阳性着色为黄色或棕黄色颗粒。 用荧光显微镜技术检测线粒体活性氧(reactive oxygen 生，阳性显色为红色荧光。 结果：1．对照组与高氧组早产儿PKC B蛋白表达情况：阳性表达染色 为金黄色和黄褐色位于胞质，与对照组相比，高氧组细胞内PKCB的表达 p66Shc蛋白表达情况：阳性表达染色为金黄色和黄褐色大部分位于胞质。 与对照组相比，高氧组细胞内p66Shc的表达明显增加，差异有显著性 Pinl蛋白表达情况：阳性表 (t=5．592，P0．001)；3。对照组与高氧组早产／L 达染色为金黄色和黄褐色位于胞质或胞核。与对照组相比，高氧组细胞内 Ser36蛋白表达情况：阳性表达染色为金黄色和黄褐 早产儿磷酸化p66Shc Ser36的表达明 色大部分位于胞质。与对照组相比，高氧组磷酸化p66Shc 正常对照组红色荧光较弱，与对照组相比，高氧组红色荧光明显增强，活 的产生与PKC Ser36蛋白表达呈正相 p、p66Shc、Pinl和磷酸化p66Shc 关关系(F0．893、0．795、0．68 1、0．663，P均O．001)。 结论：高氧能诱导人PBMC内PKC Ser36 蛋白表达增多，线g雠ROS产生增多，证明PKC p／p66Shc氧化应激信号通路可 ．’． 万方数据 能介导早产儿氧暴露后体内ROS的产生。 关键词：蛋白激酶C—p／衔接蛋白：高体积分数氧：活性氧簇：婴儿，早 产 万方数据 kinaseC-beta／the66一kDaisoformofthe factor Protein growth Shcoxidativestress in the of mediatingproduction adaptor pathway thereactive in infant premature oxygenspecieshyperoxia-exposed Abstract To the mitochondriaoxidativestress objectivestudy possible signal transduction mediatedthe ofreactive pathway，whichprob