新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic ischemic encephalopathy , HIE 重庆医科大学儿科学院 余加林 教授 HIE概述 围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤 目前产伤↓，缺氧窒息↑。 HIE可造成：新生儿死亡或儿童伤残,是儿童脑瘫的重要原因之一 常见于严重窒息的足月儿，也可见于早产儿 HIE病因 引起窒息的原因即HIE的病因: 生前(20%)、生前和生时(35%)、生时(35%)、生后(10%) 母亲因素：疾病，病理产科，吸烟吸毒， 年龄过大过小 产时因素：脐带，胎位不正，不良助产药物 胎儿因素：过大过小，畸形，呼吸道阻塞，宫内感染 新生儿因素：apnea,HMD,MAS,肺炎，心血管疾病shock,et al. HIE发病机理 (1) 脑血流改变： 1.代偿机制失效： 2次血流重新分布 →足月儿：皮层矢状旁区受损 →早产儿：脑室周围的白质区受损 HIE发病机理 (3) 脑血流改变： 3.血管自动调节功能↓→压力被动性血流（Pressure-passive cerebral circulation） HIE发病机理(4) 脑组织代谢改变: 1.氧自由基形成：→胞膜破裂，血脑屏障破坏 (1)产生过多： 细胞色素氧化酶↓； 再灌注时：脑毛细血管内黄嘌呤氧化酶↑ 次黄嘌呤 ------------------→ 尿素+氧自由基 (2)清除不足：超氧化物歧化酶（SOD）↓ 2.钠、钙平衡紊乱：无氧酵解→乳酸↑ ATP↓→ 钠、钙泵失灵→Ca++内流→胞内信号传递紊乱 →Na++内流→胞内水肿 3.兴奋型神经递质：谷氨酸；β-内啡肽 HIE发病机理(5) 神经病理学改变： 脑细胞水肿(edema) 脑细胞坏死(necrosis) 脑细胞凋亡(apoptosis） HIE临床表现(1) 窒息史：宫内窘迫、产时、生后 神经系统表现： 基本表现:意识障碍、肌张力、原始反射 严重表现：惊厥、前囟张力↑、中枢性呼衰、瞳孔改变 临床分度、病程及预后（表） HIE临床表现(2) 注意: 部分患儿在宫内已发生HIE, 出生时Apgar评分正常,多脏器受损不明显 但生后数周或数月逐渐出现神经系统受 损症状。 HIE辅助检查 头颅超声检查： 水肿，实质病变，脑室，脑血流速度及指数等 头颅CT：CT值20hu为低密度 头颅MRI：可判断矢状旁区丘脑、基底节梗死等 头颅MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢物的相对浓度，便于判断预后 HIE辅助检查 脑电图 ：判断病情、预后及对惊厥的 鉴定 血生化：肌酸磷酸激酶同工酶 （CPK-BB）、 神经元特异性烯醇化酶(NSE ) 最好生后24小时内采血 血气、血糖等 HIE治疗 治疗目标 1.增强代偿性生长 2.建立新的神经网络 3.纠正错误的传导与支配 HIE治疗 国家“九五”攻关项目简介： （治疗方案于1999.9南京全国第九届围产新生儿研究第12次会；1999.10大连第五届全国新生儿学术会上讨论并修改 ） 治疗原则： 早治、阶段、综合、足程、信心 HIE治疗的四个阶段 生后3天内（治疗的关键） 生后4-10天 10天后 新生儿期后 HIE治疗方法（1） 生后3天内： 目的：稳定内环境，控制神经症状 1、 三项支持疗法： 血气 血循环 血糖 HIE治疗方法（1） 生后3天内： 2、 三项对症处理 ： 控制惊厥：鲁米那、安定或水合氯醛 降颅压：速尿 、甘露醇 消除脑干症状：用纳络酮 指征：① 重度HIE ② 瞳孔改变 ③ 休克 ④ 频繁惊厥 3．促神经细胞代谢： 脑活素、胞二磷胆碱、复方丹参、高压氧 HIE治疗方法（2） 生后4-10天：4-5天开始好转，7-9天明显好转.促神经细胞代谢 10天后：巩固疗效，防止后遗症