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肝炎病毒 病原生物学教研室 肝炎病毒 全世界感染各型肝炎病毒的人数众多,仅乙型和丙型肝炎病毒感染者达到大约5亿人口。 几乎占了全球总人口的1/12。 中国是病毒性肝炎的高发区。 乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。 病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。 肝炎病毒 2008年5月19日是第一个真正意义上的“世界肝炎日” 本次世界肝炎日的主要目的就是提高公众对病毒性性肝炎(包括乙肝和丙肝)的认知,了解病毒性肝炎对公众健康的威胁。 “我是第十二个吗?(Am I number 12 ?)”意指全球大约12个人中就有一个是慢性病毒性肝炎患者(包括乙肝和丙肝),这些人很可能就在你我的身边,而并未能得到及时的诊断 。 传播途径 粪-口途径传播 通过污染的水源、食物、海产品、食具等传播 常造成散发性流行或大面积流行 最常见的方式是生食或食入未经充分加热的贝类食物而感染。 1988年,上海,30万人感染 1955年,印度,29000人 HAV的免疫性 HAV只存在单一的抗原抗体系统,即HAVAg和抗-HAV 无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV 抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据 IgM型抗体在感染后仅持续存于3-6个月,IgG型抗体则可存在多年 HBV的小球形颗粒 HBV的管形颗粒 HBV的抗原组成 外衣壳抗原 表面抗原 HBsAg 前S2抗原 Pre S1 前S2抗原 Pre S1 内衣壳抗原 核心抗原 HBcAg e抗原 HBeAg 临床特点: 本病常导致慢性感染,少数可发展成肝硬化或肝癌。全球约有3.5亿慢性携带者,其中20~35%最终导致肝硬化或肝癌。 HBsAg:ALT升高前2~4周出现 表明有急、慢性乙肝或为无症状携带者。 抗HBsAg:恢复期出现/HBsAg疫苗注射后出现 为保护性抗体,表明病毒基本清除,是乙肝痊愈的标志。也是免疫成功的标志。 HBcAg:血清中检测不到。 抗-HBc:ALT开始升高时出现 高效价IgM抗体(1:1000)是急性感染的标志。 HBeAg:一般见于HBsAg阳性者血清中。 为体内HBV复制寄血清具有传染性的标志。 抗HBe:阳性标本病毒体数量显著降低。 HCV与HBV不同点: 感染类型:隐性感染者更多 临床类型: 更易转为慢性/肝硬化/肝癌 免疫特点: 抗原性弱/变异多→免疫耐受/持续感染/无中和抗体/无疫苗 抵抗力 HBV 对理化因素的抵抗力相当强: 对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。 高压灭菌 (121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。 生物学性状 强! 传染源和传播途径 传染源 急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为传染源,特别是无症状的HBsAg携带者做为传染源危害性更大。 0.00004ml含病毒血液足以使人感染。HBsAg阳性患者血液中HBsAg浓度可达1012~1014/ml。 致病性和免疫性 乙型肝炎主要是经血液或注射途径传播即非胃肠道的感染 (parenteral infection): 1.血液、血制品传播:有少数HBsAg阴性、而HBV DNA阳 性的血液仍可引起感染。 2.医源性传播:通过注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具、甚至工作人员的手,均可传播乙型肝炎。 3.母婴传播主要是在围产期,分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致,少数可由于宫内感染(<10%),也可通过母乳、体液或密切接触而传播。 4.接触传播:日常生活中如共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等可引起HBV感染。通过唾液传播的可能性也应受到重视。性交,尤其男性同性恋亦可传播HBV。因此,在西方国家将乙肝列为性传播疾病(STD)之一。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。 致病性和免疫性 传播途径 致病机制 乙型肝炎的临床表现呈多样性,可表现为无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎等。 HBV的致病机制,除了HBV对肝细胞直接损害外,主要是通过宿主的免疫应答引起肝细胞的病理改变的临床表现。 致病性和免疫性 1.细胞介导的免疫病理损伤 为主(CTL的双重效应) 2.体液免疫所致的免疫损伤:肝外损伤(肾小球肾 炎、关节炎) 3.自身免疫所致的损伤 :肝细胞表面自身抗原改变, 暴露肝特异性脂蛋白抗原(LSP) 致病性和免疫性 HBV与原发性肝
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