新n多器官功能障碍综合征演示文稿.ppt

* * 三、ARDS临床表现: 1.唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善； 2.气促、呼吸频数（28次/分）、呼吸窘迫； 3.吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； 4.咯血痰或者血水样痰； 5.双肺呼吸音粗糙吸音低或闻及吸气相细湿罗音; 6.PaO2进行性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。 * * * * Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes. 四、X线胸片: 双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）； * * 五、诊断 1. 有高危因素； 2.急性起病，进行性呼吸困难和/或呼吸窘迫 3.低氧血症 ALI：PaO2/FiO2≤300mmHg； ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg； 4.胸部X线检查双肺浸润阴影； 5.肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 * * 六、ARDS的治疗 1.目前尚无特效疗法，对症和支持为主; 2.治疗原发病，去除诱因；防治并发症 3.氧疗/机械通气改善肺氧合，纠正缺氧； 4.生命支持、器官保护 5.近年，由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生存率有了显著的改善 * * * 强调，1．继发受损器官可在远隔原发伤部位； 2．MODS多在原发打击后24-72小时发生； 3．继发损害的严重程度并不与原发伤一致； 4．不能将慢性疾病器官退化失代偿归属于MODS。 * * ２、肾性急性肾衰竭 　　　　　　　　　肾脏实质性损伤 　常见原因　　　　　　 占肾性ＡＲＦ的百分数 　1.急性肾小管坏死 　　　　　 75% 　*肾缺血　*肾毒素 　2.急性肾小球肾炎 　　　　　 7% 　3.急性间质性肾炎 　　　　　 9% 　*感染：细菌、病毒 　*药物：青霉素类、头孢类 　4.急性肾血管疾病 　　　　　 4% 　5.慢性肾脏疾病的急剧加重 * * ３、肾后性急性肾衰竭 　　急性尿路梗阻 　 常见原因： 　　　　输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。 　　　　多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。 * * 　 典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。 　 （1）患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。 (一）少尿期 四 临床表现 * * （2）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增 呕吐、腹泻、昏迷 ＡＲＦ代谢紊乱 * * （3）水、电解质、酸碱失衡 代谢性酸中毒 ⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ ⑵尿少，酸性物质排出↓ ⑶肾脏排酸保碱能力↓ 　 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。 * * 高钾血症 　　少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。 原因： ⑴钾排出减少 ⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 ⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 * * 水中毒 ⑴肾排水减少 ⑵体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 ⑶治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 * * 消化系统症状　恶心，呕吐 呼吸系统症状　呼吸困难，憋气 循环系统症状　高血压，心力衰竭 神经系统症状　意识障碍，抽搐 血液系统症状　出血倾向 DIC 感染 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％ ＡＲＦ全身并发症 * * (二）多尿期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。 (三）恢复期 * * （一）血液检查 轻、中度贫血 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L 血清钾≥5.5mmol/L 血pH 值＜7.35 血碳酸氢根＜20mmol/L 实验室和其他检查 * * 尿蛋白+～++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮