成教心衰教学课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 3.心肌肥大的失代偿意义 ⑴肥大心肌交感神经密度低， NE 合成↓或消耗 。 ⑵肥大心肌供氧不足，能量代谢障碍，心肌收缩力减弱。 ⑶胞膜Ca2+转运障碍，兴奋-收缩耦联障碍；能量供应不足，心肌收缩力减弱。 ⑷肌球蛋白上ATP酶的活性降低。 心肌肥大是一种强有力的代偿方式，但不是无限度的，如果病因不去除，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而转向衰竭，其主要机制是肥大的心肌是一种不平衡的生长形式（器官、组织、细胞、分子） 3.心肌肥大的失代偿意义 ⑴ 肥大心肌的收缩速度减慢，心脏排空时间延迟 。 ⑵ 肥大心肌的顺应性降低，影响充盈量，导致射血量↓。 ⑶ 肥大的心肌挤压心室的血液流出通道，妨碍心室充分射血。 （－）血容量增加 （二）血流重分布 （三）红细胞增多 （四）组织细胞利用氧的能力增强 小 小管 周围器官长期供血不足 →脏器功能紊乱 外周血管长期收缩 →阻力↑→ 心脏后负荷↑ 心力衰竭 交感-肾上腺髓质系统兴奋 血流重分布 重要脏器如心、脑的供血不变 心衰慢性缺氧 线粒体↑ 细胞色素氧化酶活性↑ 表面积↑ 磷酸果糖激酶活性↑ 糖酵解↑ 能量↑ 内呼吸功能↑ cell 肌红蛋白↑ 氧的储存和利用↑ muscle 心力衰竭→血流缓慢→循环时间延长→低动力性缺氧→红细胞生成素↑→ 骨髓造血功能↑→红细胞↑→ 血液携氧功能↑ 有利：改善周围组织的供氧。 不利：血液粘度↑，心脏负荷↑。 一、肺循环淤血引起肺呼吸功能的变化 二、体循环淤血引起全身器官功能的改变 三、心输出量不足 第四节 临床表现的病理生理基础 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发呼吸困难 一、肺循环淤血（左心衰表现） ① 体力活动→需氧↑但缺氧加剧，CO2 潴留→ 呼吸中枢产生“气急”的症状 ② 体力活动→心率↑→ 舒张期↓→冠脉灌注↓ 心肌缺氧↑ 且左室充盈↓→　肺淤血↑ ③ 体力活动→回心血量↑→ 肺淤血↑肺顺应性↓ → 通气作功 ↑→ 呼吸困难　 体力活动时发生的呼吸困难，休息后减轻或消失 定义 ① 端坐时→回心血量↓→ 肺淤血↓ ② 端坐时→膈肌下移→ 胸腔容积↑→ 肺活量↑→肺通气↑ ③ 端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓ 心衰病人平卧可加重 呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。 定义 ① 平卧→胸腔容积↓→通气↓ ② 入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩 →气道阻力↑ 人睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑ →Pa O2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑ →憋醒 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。 是左心衰竭的典型表现。 若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘。 定义 1．肺毛细血管流体静压↑ 左心衰→左室舒张末期压力↑→肺毛细血管流体 静压↑，超过其代偿能力→肺水肿 2．毛细血管通透性↑　 肺循环淤血→ 肺泡通气／血流失调→缺氧→ 毛细血管通透性↑ →肺水肿 肺泡表面活性物质稀释破坏↑→肺泡表面张力↑ →毛细血管通透性↑ →肺水肿 （－）静脉淤血和静脉压升高 （二）水肿 （三）肝肿大压痛和肝功能异常 当CVP12 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 （一）心泵血功能↓ （二）皮肤苍白或发绀 （三）疲乏无力、失眠、嗜睡 （四）尿量减少 （五）心源性休克 心力衰竭 ↓ ↓ ↓ ↓ 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足（泵血功能↓） ↓ ↓ ↓ 呼吸困难 肺水肿 ↓ ↓ ↓ ↓ 颈静脉怒张 静脉压上升 水肿 肝功能异常 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 皮肤苍白发绀 疲乏无力失眠嗜睡 血压偏低脉压缩小心源性休克 尿少 一、去除病因，消除诱因 二、改善心脏舒缩功能 （－）增强心肌收缩功能 （二）改善心肌舒张性能 三、减轻心脏前、后负荷 （－）降低心脏后负荷（压力） （二）调整心脏前负荷（容量） 四、控制水肿 五、促进心肌生长或替代衰竭的心脏 1、心脏移植、人工心脏、左室辅助泵 2、细胞移植、转基因技术 罗伯特·图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者