第二章 细胞的基本功能本科课件.ppt

Contractility——肌肉内部功能状态所决定的肌细胞收缩效果，包括兴奋-收缩耦联过程、胞浆Ca2+浓度、横桥头部ATP酶活性等，而与前、后负荷无关。 缺氧、酸中毒→Contractility ↓ Ca2+、咖啡因、肾上腺素→Contractility ↑ 3. 肌肉收缩能力对肌肉收缩力的影响 （二）神经－肌接头处的兴奋传递 动作电位到达神经末梢→Ca2+通道开放→ Ca2+进入轴突末梢，囊泡向接头前膜移动并与之融合→ 通过出胞作用将囊泡中的ACh释放到接头间隙→接头间隙中ACh扩散到终板膜→ACh与ACh受体结合→ 化学门控通道开放→Na+内流（为主）和K+外流→终板膜去极化形成终板电位→ 扩散到相邻肌细胞膜→总和达阈电位→肌细胞膜爆发动作电位。 Transmission of neuromuscular junction Click to play 神经-肌接头处兴奋传递的特征： 化学传递 一对一兴奋传递 每一次神经冲动到达时释放的ACh量，超过引起肌细胞动作电位所需量的3～4倍。 每次神经冲动所释放的ACh在它引起一次肌肉兴奋后迅速被终板膜上的胆碱酯酶破坏而终止作用，使下次神经冲动的效应不受影响。 3. 单向传递 4. 时间延搁 5. 易受药物和其他的环境因素的影响 （三）影响神经-肌接头传递的因素 影响ACh释放的因素：细胞外液低Ca2+或高Mg2+ → ACh释放↓ 影响ACh与受体结合的因素：美洲箭毒、?-银环蛇毒、肌肉松弛药 胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药、新斯的明 二、兴奋－收缩耦联 肌管系统 1. 横管或T管(T tubule)：将肌细胞膜其他部位传来的动作电位传导到肌细胞深部。 2. 纵管或L管(L tubule),即肌浆网。终末池-Ca2+的贮存/释放(Ca2+通道)和再聚集(Ca2+泵)。 三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础 。 骨骼肌的兴奋－收缩耦联 肌细胞的动作电位与收缩之间的联系起来的过程。 1．兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联管结构处。 2．三联管结构处的信息传递：横管膜上的动作电位传导至肌浆网可导致Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌丝滑行。 3．肌浆网对Ca2+的再聚集：肌浆网膜上的钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内，肌浆中Ca2+浓度降低，肌肉舒张。 肌肉的舒张和收缩一样，都属主动过程。 兴奋－收缩耦联过程 1. 骨骼肌细胞的微细结构 （一）肌原纤维和肌小节 每条肌原纤维的全长呈规则的明、暗带交替排列。 暗带的长度比较固定，中央有一狭窄的较透明的H带，H带正中有一条M线。明带的长度可变，中央有一条暗线即Z线。 肌小节 相邻两Z线之间的结构，称为肌小节，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。在体骨骼肌安静时肌小节长度约2.0～2.2μm。肌原纤维由粗、细肌丝按一定规律排列而成。暗带中含有粗肌丝，其长度与暗带相同，M线起着固定成束粗肌丝的作用。细肌丝由Z线向两侧明带伸出，并伸入暗带，与粗肌丝规则地交错对插。 三、骨骼肌的收缩原理 暗 带 明 带 Resting length Sliding filament theory of contraction 1. 粗肌丝 (thick filament) 肌凝蛋白(肌球蛋白，myosin)组成 横桥 (cross bridge)：1. 可逆性与细肌丝结合，拖动细肌丝滑行；2.具有ATP酶活性。 2.肌丝滑行过程 2.细肌丝 (thin filament) 三种蛋白质组成：肌动蛋白(肌纤蛋白，actin)、原肌凝蛋白(肌球蛋白，tropomyosin)和肌钙蛋白(troponin） Relaxed state Initiation of contration 肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌动蛋白上活性位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量→横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。 肌浆中Ca2+浓度↓→肌钙蛋白构型恢复→原肌凝蛋白构型恢复→掩盖肌动蛋白上活性位点→横桥不能与肌动蛋白结合→细肌丝回到原位→肌肉舒张。 肌丝滑行过程 等长收缩 (isometric contraction)： 张力增加、长度不变 等张收缩 (isotonic contraction)： 张力不变、长度缩短 张力 时间 肌肉开始缩短 等长收缩 等张收缩 四、骨骼肌收缩的形