脑卒中后 抑郁.pptVIP

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* 去除PPT模板上的--无忧PPT整理发布的文字 首先打开PPT模板,选择视图,然后选择幻灯片母版 然后再在幻灯片母版视图中点击“无忧PPT整理发布”的文字文本框,删除,保存即可 更多PPT模板资源,请访问无忧PPT网站-- 使用时删除本备注即可 ? 将此幻灯片插入到演示文稿中 将此模板作为演示文稿(.ppt 文件)保存到计算机上。 打开将包含该图像幻灯片的演示文稿。 在“幻灯片”选项卡上,将插入点置于将位于该图像幻灯片之前的幻灯片之后。(确保不要选择幻灯片。插入点应位于幻灯片之间。) 在“插入”菜单上,单击“幻灯片(从文件)”。 在“幻灯片搜索器”对话框中,单击“搜索演示文稿”选项卡。 单击“浏览”,找到并选择包含该图像幻灯片的演示文稿,然后单击“打开”。 在“幻灯片(从文件)”对话框中,选择该图像幻灯片。 选中“保留源格式”复选框。如果不选中此复选框,复制的幻灯片将继承在演示文稿中位于它之前的幻灯片的设计。 单击“插入”。 单击“关闭”。 ? 卒中后抑郁 (Post-StrokeDepression ,简称PSD) 神经五科 孙兆印 卒中后抑郁 概念 发病机制 单胺类神经递质 神经解剖学机制 诊断 实验室检查 临床表现和量表 治疗 药物治疗(SSRIs) 非药物治疗 小结 概念 卒中后抑郁(PSD)是脑血管疾病常见的并发症,严重影响患者及家属的生活质量,阻碍神经功能的恢复,主要表现为情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食欲减退、悲观厌世、妄想、甚至产生自杀倾向等。 卒中后抑郁的发生率(25~76%,大部分为轻度抑郁)很高,不仅影响卒中后神经功能缺损的恢复,增加患者的病死率和致残率,而且给患者家庭及社会带来沉重的负担。 分型: 1.重型抑郁: 悲伤,焦虑,早醒,食欲减退,厌世或自杀;自然病程:1年 ;脑损害部位:左半球额叶皮质或基底节 。 2.轻型抑郁: 能力减退,社会性退缩,兴趣丧失,睡眠障碍,流泪;自然病程:1-2年;脑损害部位:不恒定 。 卒中后抑郁的发病机制 1.单胺类神经递质 5-羟色胺(5-HT)假说 中缝核(raphe nuclei)位于脑干中缝附近的狭窄区域内,可分成数个核团,总称为中缝核:包含5-羟色胺能神经元。其主要功能是产生神经元的递质5-羟色胺。该递质与暴力、冒险、攻击行为有关。认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症有关,而5-HT功能增高与躁狂症有关。利血平可耗竭5-HT,导致抑郁;三环抗抑郁药(TCAs)、选择性5-羟色胺重摄入抑制剂(SSRIs)可阻滞5-HT的回收起抗抑郁作用;单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)抑制5-HT的降解,具有抗抑郁作用。 卒中后抑郁的发病机制 去甲肾上腺素(NE)假说??? 研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇(MHPG)较对照组明显降低,转为躁狂症时MHPG含量升高;三环类抗抑郁药抑制NE的回收,可以治疗抑郁症;利血平可以耗竭突触间隙的NE,而导致抑郁。 卒中后抑郁的发病机制 多巴胺(DA)假说? 研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低,躁狂发作时DA功能增高。其主要依据多巴胺前体左旋多巴(L-DOPA)可以改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状,可以使双相抑郁转为躁狂;多巴胺激动剂,如泰舒达和溴隐亭等有抗抑郁作用,可使部分双相患者转为躁狂;小剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体(D2受体),促进多巴胺的合成和释放,使突触间隙中多巴胺的含量增加,而发挥抗焦虑和抗抑郁作用 卒中后抑郁的发病机制 乙酰胆碱(Ach)假说? 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与心境障碍有关, 脑内乙酰胆碱能神经元过度活动,可能导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动,可能导致躁狂。 卒中后抑郁的发病机制 γ氨基丁酸(GABA )假说? 临床研究发现抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用,其药理作用与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA水平下降。 卒中后抑郁的发病机制 2.神经解剖学机制? 脑内病变部位与卒中后抑郁是否存在联系,仍然是目前争议较多的一个问题。曾有人提出,执行功能障碍可能是造成老年性或血管性抑郁的核心缺陷,而且这种抑郁-执行功能障碍综合征(drpression dysexecutive syndrome,DES )或许与额叶皮质下功能障碍有关

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