第2章 细胞和组织的适应 损伤与修复课件.ppt

2.二期愈合 条件：组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无 法对合，伴有感染、坏死出血、渗出物多， 炎症反应明显。 时间长，瘢痕大。 过程：肉芽组织从底部向上及两侧填补。 三.骨折愈合 骨折愈合过程： 1.血肿形成 骨折→软组织损伤，骨内膜破裂→两断端及 周围形成血肿→血液凝固→新生Cap及成纤维 细胞长入。 2.纤维性骨痂形成(2-3天) 新生Cap及成纤维细胞长入→血肿机化→纤维 性骨痂形成(固定断端) 3.骨性骨痂形成 钙盐沉着 纤维性骨痂 骨样组织 骨性骨痂 (编织骨:结构不致密、骨小梁排列紊乱) ? 外骨痂 ：骨外膜产生 骨痂 内骨痂 ：骨内膜形成 骨母细胞产生新生骨质 4.骨痂改建或再塑(儿童1-2年，成人2-4年) 四.影响再生修复的因素 1.全身因素 (1). 年龄：青少年强，老年弱 (2).营养：蛋白质、V.tc、微量元素缺乏 (3).激素及药物 肾上腺皮质激素 创口愈合↓ 青霉胺 中药生肌散→促进创口愈合 2 .局部因素 （1）感染： （2）异物： （3）局部血液循环和神经支配情况 局部血液循环好→愈合↑ 局部血液循环好→愈合↓ 神经受累→愈合↓ 干酪样坏死 坏疽 继发腐败菌感染的大块组织坏死，呈黑褐色 常发生在肢体或与外界相通的内脏 坏疽:干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽 干性坏疽 多发生于肢体 坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻， 与周围正常组织之间有明显的分界线 湿性坏疽 多发生在与外界相通的内脏 腐败菌感染严重，局部肿胀，呈黑色或暗绿 色，与健康组织上无明显分界线，有恶臭 气性坏疽 常继发于深部肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染 坏死组织呈蜂窝状，肿胀，棕黑色，有奇臭， 按之有捻发音 纤维素样坏死（纤维素样变性） 发生于结缔组织和血管壁 为变态反应性结缔组织病和急进型高血压病的特征性病变 光镜：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素 脂肪坏死 外伤性 见于乳腺外伤 酶解性 见于急性胰腺炎 光镜：可见坏死细胞的模糊轮廓；可见含大量吞噬脂滴的巨噬细胞和多核异物巨细胞 坏死的结局 1、溶解吸收 嗜中性粒细胞释放各种水解酶 溶解液化 淋巴管、血管 吸收；吞噬细胞 吞噬清除 2、分离排出 嗜中性粒细胞释放水解酶 坏死灶分离脱落 3、机化 由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程 4、包裹、钙化 后果:取决于：生理重要性；范围；再生能力；贮备代偿 凋亡（apoptosis） 指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程；亦称为程序性细胞死亡（PCD） 典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特征性片段化为主要特征 (1)细胞凋亡的过程： 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除 (2)细胞凋亡的生化改变：凋亡过程中出现的生化改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。 1)DNA的片段化 组成染色质的DNA链被激活的核酸内切酶切割，可形成180—200bp或其整倍数的片段，电泳中呈特征灶的“梯”状条带，这是判断凋亡发生的客 观指标之一。 2)蛋白质的降解 凋亡蛋白酶激活，水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体并形成凋亡小体、水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。 （3）细胞凋亡的形态学改变： 光镜：组织内单个细胞或小团细胞的死亡不引发细胞自溶，也不引起炎症反应，凋亡小体外被以胞膜，圆形或卵圆形，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片。 电镜：凋亡细胞固缩，胞浆致密，细胞器密集、退变，核染色质致密，聚集于核膜处，胞核裂解，胞浆形成多发性芽突，凋亡小体形成 凋亡 细胞凋亡与坏死的比较： 坏死 凋亡 性质 诱导因素 生化特点 形态变化 DNA电泳 炎症反应 凋亡小体基因调控 病理性、非特异性 强烈刺激，随机发生 被动过程，无新蛋白合成 细胞肿胀、细胞结构全面溶解、破坏 弥散性降解，电泳