类风湿关节炎的诊治1幻灯片.ppt

对RA病人治疗持续时间及安全性 通常一年 欧美24月以上，否则每个多发 美国ACR观察514例RA病人追踪8年（用益塞普，无严重感染，恶性肿瘤淋巴性病及心脏病） 根据韩国2001-2004统计 总TB发病率67.2人/10万人/每年，用TNT-a阻滞前RA病人TB发病率257人/10万人 用益塞普治疗未显示坛加用英夫利昔治疗TB发病率25858/10万人每年加8.9倍。 中西医结合治疗风湿病的必要性 靶向治疗愈来愈具体，愈来愈细→出现异常现象难以解释及处理也会随之增多，→对机体整体病愈来愈重视从整体找答案，从整体找办法。 靶向治疗的具体化必须与中医的“抽象性”相结合，相互补充。 靶向治疗的精确性须与中医“模糊性”相结合，相互补充使事物发展的规律。 “抽象性” “模糊性”实质为中医的整体辨证施治体系。 风湿病治疗四坚持重要性 1、坚持长期用药—由于致病因素多，致病因子几十种，参予细胞10余种，外环境不知其数，内环境难以预测，复发危险因子众多。 应用DMAKDS：一般在5年以上生物型剂一般在二年以上，甚至8年-10年。 风湿病治疗四坚持重要性 2、坚持上药—减量及撤药均需有确切的根据。 致残性风湿病必须有X光片，尤其是MRI为根据。 3、坚持定期监视病人用药，定期查血象，尿常规及肝肾功能及自身抗体等。 4、坚持随访，以防病人独自停药，或乱投医投药。 If your patient has it, we have it. 细心关怀您的病人 * 滑膜细胞分泌滑液，营养无血管的关节软骨，使关节面润滑，减少摩擦，散发关节活动时所产生的热 * 滑膜细胞分泌滑液，营养无血管的关节软骨，使关节面润滑，减少摩擦，散发关节活动时所产生的热 * 引起自身反应的细胞增殖停止,减轻自身免疫病的过程 * 引起自身反应的细胞增殖停止,减轻自身免疫病的过程 * 美国FDA的分类，选择性COX-2抑制剂仅有塞来昔布、罗非昔布和伐地昔布3种，而其他均为非选择性NSAIDs，如美洛昔康、萘丁美酮、双氯芬酸和布洛芬等。 特异性抑制剂已经过时，而其它倾向性抑制剂等概念为商业炒作。 * 这项研究成果不仅标志了一项新技术的诞生，还揭示了除上消化道溃疡出血以外，传统NSAID还会引起小肠弥漫的溃疡样变化，进而发展演化为溃疡、出血、穿孔及梗阻等一系列严重并发症。而传统NSAID药物引起的慢性贫血就可能与弥漫性小肠损伤导致的大量失血有关；与之相比，服用西乐葆组与服用安慰剂组发生小肠损伤的比率无显著差异，也证实乐西乐葆的安全性并非仅指上消化道安全，而是全消化道的安全。 * 西乐葆治疗关节炎得到国际学术权威机构广泛推荐： 美国疼痛学会（APS）推荐：选择性COX-2抑制剂是治疗中、重度关节炎疼痛的首选； 美国老年病学会（AGS）推荐：需长期镇痛治疗的患者应避免使用传统NSAIDs；需NSAIDs治疗的老年患者应首选选择性COX-2抑制剂 * 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是由巨噬细胞源细胞分泌的一种前炎症因子，它在RA的病理机制中起到中心调节作用[55]。近年来，TNF-α拮抗剂用于RA的治疗取得了显著的疗效，更加支持TNF-α是RA发病和炎症持续，骨质破坏的一个关键因子。Etanercept是一种重组人TNF-α受体-抗体融合蛋白，它能与TNF-α结合从而封闭TNF-α活性，是目前应用最广泛的TNF-α拮抗剂之一[56]。既往发现，抗TNF-α单抗能显著抑制SCID-HuRAg滑膜增生和软骨侵蚀[49,57]。但并未见作为TNF-α受体融合蛋白的Etanercept是否能抑制RA滑膜增生和软骨侵蚀的报道。多种TNF-α拮抗剂如Etanercept、单抗Infleximab及Adalimumb能诱导巨噬细胞、树突状细胞以及中性粒细胞和T细胞的凋亡 [49,57,58]，但这些制剂否能诱导或促进滑膜成纤维样细胞的凋亡至今的报道结果很不一致[59] ;肿瘤坏死因子（TNF－α）是80年代发现的一种重要的细胞因子，主要存在血液和滑液中，具有广泛的生物学活性和强大的抗肿瘤作用。TNF-α来源广泛,体内的多种细胞,如单核/巨噬细胞、淋巴细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞、表皮细胞、角质细胞、星形细胞和成骨细胞等均具有产生和释放TNF-α的能力。TNF-α可激活T细胞,促进IL-1、IL-2、IL-6的产生及分泌,诱发炎症反应,促进IL-2R、EGFR及主要组织相容性抗原Ⅱ类抗原(MHC ⅡAg)的表达等功能,在宿主防御反应中起重要作用[7]。 NSAIDs应用范围 ●各种非感染性急、慢性关节炎（国内病人1亿） ●非关节风湿病即软组织风湿病（每10人就有1人患病） ●发热 、 癌性疼痛、 牙痛、 痛经；胆、肾绞痛、 运动性损伤痛、 术后疼痛 /cder/dru