创伤性凝血病;创伤性凝血病 (Coagulopathy of Trauma);创伤性凝血功能障碍的发病机制;1.组织损伤;很多时候,创伤是一场灾难。;
; 休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解的环境。
;3.血液的稀释;4.低体温;低体温时APTT和PT均明显延长;代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注
大量高氯的液体复苏
抑制各种凝血因子的活性,也促进纤维蛋白原的降解。; 当pH由7.4下降到7.0时,TF/FⅦa复合物和FXa/FVa复合物的活性分别下降55%和70%,纤维蛋白原浓度下降20%,凝血酶的生成明显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生比低体温有更大的危害性。;6.炎症反应;创伤性凝血病的危害;合并创伤性凝血病患者死亡率高;严重创伤的“致死三联症”;创伤性凝血病的诊断及治疗;一、早期识别高危因素:严重创??、入院前大量液体复苏或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。
二、 临床表现:缺乏特异性症状和体征,可以根据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断。
三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测,包括血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、TEG等等,根据病情必要时每2~4 h重复检查。
四、同时应注意体温和酸中毒
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