一例急性脑梗死患者的病例分析课件.ppt

* 由此，在时间窗内采取干预措施，促使半暗带向正常组织转化或稳定半暗带，以便赢得进一步治疗时间，这在临床上是很重要的，也是可行的。 溶栓治疗就是在时间窗内实现再灌注，挽救处于半暗带的神经细胞，因此进行溶栓治疗，建立再灌注是治疗脑梗塞的有效治疗手段。 病历分析急性脑梗死一例 主要内容 1.疾病介绍 2.病例分析 3.小结 疾病介绍 脑梗死：又称缺血性脑卒中，占全部卒中的70％～80％,是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损症状。 脑梗死分类 动脉硬化性脑梗死（大血管病变引起） 心源性脑梗死（栓塞） 腔隙性脑梗死(深穿动脉病变) 分水岭脑梗死（血流动力） 其它原因的脑梗死（动脉炎） 原因不明的脑梗死 病因和发病机理 动脉粥样硬化 血管炎 动脉粥样硬化常见部位 病理生理 脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感 脑血流中断30秒即发生脑代谢改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟即可造成脑组织梗死 一般特点 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见 常在安静或睡眠中发病，临床表现取决于梗死灶的大小和部位 患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命 临床表现 多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例的前驱可有TIA的表现 病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动 临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状 脑梗死处理流程 --急性脑梗死诊疗规范 常见并发症 1.防治脑水肿及脑疝 2.控制血压、血糖在适当水平 3.控制感染、发热 4.防治并发症如肺部感染、泌尿系感染、褥疮及下肢深静脉血体形成、水电解质紊乱等 5.防治焦虑及抑郁 病例分析 患者：男，58岁，已婚。在院时间：2013年8月22日-9月2日 主诉：右侧肢体活动不灵26小时。 现病史：患者于2013-08-21下午2-3点钟无明显诱因出现右侧肢体活动不灵，主要表现为无力感，未在意，8-22患者右侧肢体活动不灵症状持续加重，表现为右腿走路拖拽感，逐到我院门诊就诊，查头CT示：双侧基底节区、双侧放射冠见多发点片状低密度，边缘模糊，脑室系统无扩张，沟裂、脑池系统未见加深增宽，中心结构无移位。现为进一步诊治以“脑梗死”收入院。病来无意识不清，无抽搐及视物旋转。 个人史：无吸烟饮酒史。 既往史： 糖尿病病史5年，口服“降糖丸”治疗空腹血糖在8mmol/L左右，餐后血糖在16mmol/L左右。 高血压病病史20年，最高达160/110mmHg，平素不规则口服“稳压胶囊”降压治疗，血压控制在140/90mmHg左右。 冠心病病史3年，未系统诊治。 浅表性胃炎病史20余年，未系统诊治。 2013-07-14因短暂性脑缺血发作于当地医院住院治疗，好转后出院。 辅助检查 1.专科检查：T：35.8℃，P: 72 次/分，R:120次/分，BP:130/80mmHg。 2.生化指标： 尿常规：尿葡萄糖 +4；细菌 3333.6/μl↑ 细菌(高倍视野) 600.05HPF↑ 血脂+α-羟丁酸+心梗三联：血清甘油三酯测定2.61mmol/L ↑ 血清肌蛋白＜21ng/ml↓ 糖化血红蛋白：8.90 ↑ HIV、梅毒、乙肝、丙肝均为阴性 凝血五项、血常规、粪便常规、肝功+蛋白、血气分析：正常 3.相关评分：NIHSS:4分 ；MMSE:26分 ；GCS: 15分；吞咽功能：正常。 辅助检查 4.检查： 心电图：窦性心率，T波改变（T波低平），心电轴左偏。 头CT：双侧基底节区、双侧放射冠见多发点片状低密度，边缘模糊，脑室系统无扩张，沟裂、脑池系统未见加深增宽，中心结构无移位。 肌电图：右胫前肌、伸趾短肌自主收缩无运动单位电位，右上肢肌肉及运动神经传导速度、感觉神经传导速度未见异常。 心脏超声：主动脉硬化、高血压改变。 肝胆脾胰超声：未见明显异常。 颈动脉超声：双侧颈部动脉硬化样改变伴斑块形成。 胸片：1.主动脉硬化。2.双肺未见异常。 头颈部CTA：1.右侧大脑前动脉纤细 2.左侧大脑中动脉M2、M3段狭窄 3.左侧放射冠梗塞 4.右侧无名动脉起始部轻微狭窄 5.左侧锁骨下动脉轻微狭窄。 入院诊断 1.急性脑梗死 2.高血压病3期 3.