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维生素D缺乏性佝偻病 Rickets of vitamin D deficiency 南方医科大学附属南方医院儿科 蓝淑玲 Department of Pediatrics in Nanfang Hospital of Nanfang Medical University SHULING LAN 教学大纲 ⚫ 目的要求 ➢一、熟悉维生素D缺乏性佝偻病的病因。 ➢二、了解维生素D的来源及其人体内的转化过程。 ➢三、掌握本病的临床表现及其产生的机制。 ➢四、了解本病的鉴别诊断。 ➢五、掌握本病的治疗与预防。 VitD来源 出生 日光照射皮肤合成 天然食物 2周 （主要来源--内源性）（次要来源--外源性） ⚫ 1.内源性：即皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射后 转变为胆骨化醇, 即维生素D3 ⚫ 2.外源性：即从摄入的食物和药物中获取的。 植物中麦角固醇经紫外线照射转变为麦角骨化醇， 即维生素D2 维生素D 的代谢 D 、D +VitD结合蛋白（DBP） 2 3 25羟化 酶 25- （OH)D3 α-球蛋白 1-α羟化 酶 1，25-(OH) D 2 3 维生素D的代谢的调节 1,25- （OH) D 甲状旁腺素（PTH）、降钙 2 3、 素 (CT)共同维持人体的钙磷平衡。 维生素D的代谢的调节 1、1,25- (OH)2D3的生理作用 1,25-(OH) D 2 3 小 肾 骨 肠 促进肾小管对 促进小肠粘膜 促进成骨细胞增殖 钙磷的重吸收 对钙磷的吸收 和破骨细胞分化 另外在许多分化和增殖的细胞中也发挥多方面的重要作用 维生素D的代谢的调节 2、PTH的生理功能： ⚫ 促进肠道对钙磷的吸收； ⚫ 促进旧骨溶解，但不能使新骨钙化； ⚫ 促进肾小管排磷，重吸收钙。 3、CT的生理功能： ⚫ 抑制骨盐溶解，使血钙降低； ⚫ 抑制肾小管对磷的重吸收。 维生素D的代谢的调节 ⚫ 自身反馈作用 ➢ 血1,25- (OH)D 浓度达到一定水平,抑制25- (OH)D 1,25- (OH)D 2 3 3、 2 3 的羟化 ⚫ 血钙磷浓度与甲状旁腺（PTH）、降钙素（CT）的调节 ➢ 血Ca↓ PTH↑ 刺激肾脏1,25- (OH)D