外科病人的营养代谢和水电平衡.pptVIP

呼吸性碱中毒  respiratory alkadosis 经肺排出CO2过多，血PaCO2降低（低碳酸血症） 病因： 通气过度（臆病或ARDS前兆；呼吸机参数） 临床表现： 呼吸急促；眩晕、口周麻木、手足搐搦；心率增快 诊断：病史、临床表现、血气分析（pH↑，PaCO2 ↓) 治疗： 治疗原发病 减少CO2呼出或呼吸机控制 pH PCO2 HCO3 - pH PCO2 HCO3 - 急 性 （未 代 偿） 慢 性 （部 分 代 偿） 呼酸 正常 呼碱 正常 代酸 正常 代碱 正常 酸碱平衡失调的主要生化指标 正常人24小时水分摄入量和排出量 摄入量（毫升） 排出量（毫升） 饮水 1000~ 1500 食物中含水 700 食物氧化生水 300 尿 1000~1500 粪 150 皮肤蒸发 500 呼吸 350 总计 2000~2500 总计 2000~2500 NaCl：4.5 g/d（4~6 g/d） KCl：3~5 g/d 渗透压 Osmotic Pressure 血浆中电解质阴阳离子与非电解质分子数所产生的渗透效应，以毫渗浓度(mOsm/L)表示。 Normal=290~310mOsm/L 阳离子 mmol/L 阴离子 mmol/L Na+ 142 Cl- 103 K+ 5 HCO3- 27 Ca2+ 5 HPO42- 2 Mg2+ 2 SO42- 1 有机酸根 5 蛋白质 16 总计 154 总计 154 体液调节机制 垂体后叶 A D H 肾远曲小管 及集合管 下丘脑 渗透压感受器 灵敏：细胞外液渗透压仅增减1～2％（即6 mOsm）， 即可引起ADH分泌 渗透压调节： 肾小球旁细胞 心房及大静脉 肾上腺皮质 醛固酮 肾素→血管紧张素 容量调节： 先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑─垂体后叶─抗利尿激素） 后恢复维持血容量（肾素─醛固酮系统） 血容量锐减时，优先保持和恢复血容量 Disorders in fluid balance 容量失调： 等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。 等渗性脱水（isotonic dehydration） 浓度失调： 细胞外液中水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变。 低渗性脱水（hypotonic dehydration） 高渗性脱水（hypertonic dehydration） 水中毒（water intoxication） 成分失调： 细胞外液中除钠离子以外的其它离子浓度改变，造成成分失调，产生病理生理影响。 Potassium，Calcium，Magnesium，Phosphonium （一）等渗性脱水（急性、混合性） 水和钠成比例丢失，细胞外液不足，但血清钠、细胞外液渗透压正常 外科最常见的一种缺水类型。 病因： 急性体外丢失（大量呕吐、肠瘘） 体液的体内丧失（腹腔感染、急性肠梗阻） 肾素-醛固酮系统兴奋 水钠重吸收↑→尿量↓ → 病理生理： 血容量下降，容量感受器 血压下降，压力感受器 临床表现： 无明显口渴 恶心、乏力、粘膜干燥，皮肤弹性↓，头昏，尿少，BP↓ 血清钠135～150mmol/L 失液量大时常伴休克及代酸（5%） （一）等渗性脱水（急性、混合性） （一）等渗性脱水（急性、混合性） 诊断： 病史，临床表现（脱水、容量不足） 实验室检查：血液浓缩；尿比重↑；Na+、Cl-正常；ABG（酸碱失调） 治疗： 积极治疗原发病 迅速扩容：平衡盐溶液 补液量：1/2失液量+日需要量 预防低血钾：见尿补钾（40ml/h） （二）低渗性脱水（慢性、继发性缺水） 缺水失钠，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态 病因： 体液持续丢失（反复呕吐、长期胃肠吸引、慢性肠梗阻等） 大面积慢性渗液（烧伤或术后） 肾排钠过多（排钠利尿剂），未注意补钠 等渗脱水补水过多（Glucose） 病理生理： 早期： 细胞外液渗透压↓→ADH↓→水重吸收↓→尿量↑ 后期： 血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→水钠重吸收↑→尿少 刺激垂体后叶→ADH↑ （二）低渗性脱水（慢性、继发性缺水） 临床表现： 一般无口渴 轻度缺钠：血清钠130～135mmol/L 乏力、头晕，手足麻木，尿钠↓，少尿。 中度缺钠：血清钠120～130mmol/L 恶心、呕吐，血压下降，视力模糊，直立性虚脱。