水电解质代谢紊乱钾.pptVIP

本节学习目标 1.掌握钾的正常代谢及其调节，低钾血症原因、发生机制及其对机体的影响及机制，高钾血症对机体的影响； 2.熟悉高钾血症原因、机制。 （三） 防治原则 治疗原发病，切断病因 补钾 方式： 口服为主，必要时静脉滴注 原则：四不宜—不宜过早 (见尿给钾 ) 不宜过多 ( 40-120mmol/D ) 不宜过快 ( 10-20mmol/h ) 不宜过浓 ( 40 mmol/L ) 补血钾易，补细胞内钾难? （钾离子进入细胞需12个小时，而经肾排出只需4小时） 低钾血症易伴发低镁血症，镁是细胞上钠钾泵ATP酶的激活剂，缺镁可引起低钾，故补加同时补镁才有效 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么? 2.乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现的病生机制? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例 1、患儿是否存在低钾血症？为什么？ 诊断依据： ⑴病因：脓血便8天，食少，多尿——钾的摄入减少，排出增多； ⑵临床表现：乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪——低钾血症（缺钾）表现； ⑶血钾2.31mmol/L＜3.5 mmol/L（确诊）； ⑷治疗：静脉输 0.3% KCl，6h 呼吸困难缓解，10h 四肢瘫痪消失，神志转清，此时血钾 3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院——治疗经过支持诊断。 * *佛山科学技术学院医学院 ——佛山科学技术学院 第三章 水和电解质代谢紊乱    -----钾代谢紊乱 医学院 刘靖 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?依据? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈 弛缓性瘫痪等临床表现?补充：肠鸣音 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例 肠鸣音： 正常情况下，肠鸣音大约每分钟4-5 次，其频率、声响和音调变异较大，餐后频繁而明显。 各种原因的肠壁肌肉劳损，肠蠕动减弱时，肠鸣音亦减弱、减少，或许数分钟才听到一次，称肠鸣音减弱，见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱（？），胃肠动力低下等。 如持续听诊3-5 分钟未听到肠鸣音，称为肠鸣音消失，见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻。 一、正常钾代谢: 一）摄入：食物 二）吸收：肠道 三）分布：98% 细胞内 ；2% 细胞外 血清[K+] 3.5-5.5mmol/L 四）排泄:肾（80%～90％）；肠 (10％)；皮肤 五）钾平衡的调节(血钾） 跨细胞转移 肾调节 细胞内液[K+] 140－160mmo1／L 细胞外液[K+] 3.5-5.5mmol/L 1.钾的跨细胞转移:泵漏机制 K+ K+ Na+ Na+ K+ K+ 1）胰岛素可激活Na+-K+泵 3）?肾上腺素受体激动剂通过cAMP机制激活Na+-K+泵活性 4）酸碱平衡状态： H+ 酸中毒会引起高钾血症(pH每降低0.1，钾约升高0.6mmol/l. 2）洋地黄类可抑制Na+-K+泵活性 （作用机制同时也是易中毒的原因，细胞内缺钾） 那么碱中毒呢？ 1）肾排钾的过程 a.肾小球滤过(100%) b.近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) c.远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2.肾对钾的调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排 管周血管 a.醛固酮：激活钠钾泵. b.细胞外液的钾浓度： ECF [K+]↑ Na+－K+↑ c.远曲小管的原尿流速： 远曲小管内原尿流速↑，H+对Na+－K+抑制↓和迅速移去小管细胞泌出K+ ,