物质代谢联系与调节殷.ppt

运动增加脂肪酸分解酶的表达，增加线粒体合成 哈佛健康食盘 哈佛健康食盘 课后彩蛋 用健康油（橄榄油，芥花籽油等）。 限制奶油。 避免反式脂肪酸。 种类，数量越多越好。 土豆和炸薯条不算。 吃足量的各种颜色水果 喝水，茶或咖啡（少或无糖）。 限制奶（每天１-２份）和果汁（每天一小杯）。 避免含糖饮料。 吃各种全谷食物（全麦面包，全谷面条，糙米）。 限制精加工谷类（白米，白面包） 选择鱼，禽，豆类和坚果。 限制红肉，奶酪。 避免培根，午餐肉和其它加工肉类。 哈佛健康食盘 保持运动！ * 酶的共价修饰是体内快速调节的一种重要方式。 * 酶的共价修饰是体内快速调节的一种重要方式。 * * * * * * DPP-4抑制剂可增加胰岛素的生长和分泌，同时还可抑制胰高糖素，减少肝糖输出，并且具有潜在的改变疾病进程的作用。 禁食--肾上腺素--胰高血糖素释放 胰高血糖素 胰高血糖素 肾上腺素 胰高血糖素 胰高血糖素前体 饥饿总结 长期禁食 时的代谢 4. 体内贮存能源物质的利用 蛋白质：6 kg, 24 000千卡， 作糖异生原料 糖原：0.2 kg, 800千卡 维持24小时血糖恒定 脂肪：15kg=135 000千卡, 维持80天基础代谢 （三）肥 胖 传统社会：体力劳动多，食物不足，倾向贮存能量，对生存有利。 现代社会：坐着生活，食物廉价丰富—肥胖 减肥药 棕色脂肪 肠道菌群 代谢调控的靶分子 （1）体重指数（body mass index，BMI）：=体重（kg）/身高平方（m2） 18.5 ~ 23.9正常，24.0 ~ 27.9超重，≥28.0肥胖（中国）。 1. 评估 （2）脂肪分布 苹果型：腰臀比1.0(男），0.8(女）：风险高 梨型：腰臀比1.0(男），0.8(女） 腹部、内脏：活跃，易动员，增加脂肪酸浓度。直接经门静脉入肝引起胰岛素抵抗和甘油三酯（VLDL)合成. 臀部、大腿：有效贮存，不易动员。入全身循环。 2. 体重调节机制 遗传（突变） 环境、生活方式（高热量食物、电视、汽车、计算机，活力机械）：影响表观遗传学变化 运动改变DNA甲基化，影响基因表达 * 2014.12 Epigenetics 9:1557; 方法：志愿者只用一条腿进行膝盖伸展运动（45 m/d, 4d/w），另一条腿做为对照。 3个月后取股外侧肌细胞。 结果：锻炼引起5000个位点的甲基化变化，及4000个基因的表达变化。下调转录调控基因、促进脂肪细胞分化和凋亡的基因。上调细胞粘附、血管发育和组织细胞外基质的基因。上调细胞能量有关基因（如线粒体酶）。 结论：生理刺激引起高度一致并相关的DNA甲基化和基因表达的改变，与促进健康的表型变化一致。 体重调节分子 饥饿：胃：饥饿素 （Ghrelin),促食欲。 营养过剩： 肠：胆囊收缩素(CCK)、肽YY：抑食欲。 脂肪细胞：瘦素(leptin)：抑食欲。 胰腺：胰岛素：抑食欲。 下丘脑： 神经肽： 神经肽Y，促食欲； a-促黑素（MSH),抑食欲。 神经递质： 5-羟色胺，多巴胺：抑制食欲。 饱胀信号 3. 肥胖的代谢变化 糖耐量降低 胰岛素抵抗 脂代谢异常（LDL降低，总甘油三酯升高） 高胰岛素血症 低水平、慢性、系统性炎症反应（胰岛素抵抗。关节炎） 4. 减肥方法 运动 热量控制 药物治疗 手术 减肥药物 1、作用中枢神经影响食欲　 （1） Qsymia( 含苯丁胺和托吡酯) 。(2012,FDA)。 苯丁胺：拟交感神经药物，抑制突触去甲肾上腺素的再摄取； 抑制食欲。 托吡酯：抗癫痫药。 （2）氯卡色林( lorcaserin) （2012,FDA)。5-羟色胺 2C 受体激动剂，促进饱胀感。副作用:抑郁、偏头痛和记忆差错。 （1997年FDA批准西布曲明（曲美、诺美婷等）。　 增加心脏病风险。2010年退市。） （3）Contrave（纳曲酮/安非他酮）(2014,FDA) 4500例，体重下降4.1%，其中42%降低超过5%。 纳曲酮：毒品克星，阿片受体拮抗剂，治疗酒精和毒品依赖； 安非他酮：治疗抑郁症和辅助戒烟。 副作用：提高自杀及其他精神疾病风险。后者可导致血压升高心率加快，高血压患者禁用。 （4）Saxenda（利拉鲁肽）(2014,FDA)：肠促胰素 从治疗糖尿病合并肥胖，到治疗单纯性肥胖。 （5）II期临床实验 选择性蛋氨酸氨肽酶2抑制剂、黑色素4受体激动剂等。 （6）麻黄碱、茶碱、咖啡因： 刺激脂肪氧化、增加能量消耗，减少食欲，降低体重。 引起兴奋、失眠等，对心脏病、高血压患者一般不用。 ２、抑制消化吸收： Orlistat: 脂肪酶抑制剂： 副作用：便性胃肠排气，大便次数增多、大便失禁、大便紧急感、脂肪泻