弥散性血管内凝血DIC七制.ppt

诱发因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低 单核吞噬细胞功能受损 清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。 见于长期大量应用糖皮质激素、 反复感染或严重肝病 严重肝功能疾病 引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。 急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 （抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。 血液高凝状态 原发性高凝状态见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等； 继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。 妊娠后期或老年生理性高凝状态。 酸中毒可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。 微循环障碍 休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。 4.临床分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 5.临床表现 出血 微循环障碍 血栓栓塞 微血管病性溶血 出血 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 微血栓形成 血小板、凝血因子消耗 激活凝血 出血 纤溶激活 纤溶酶? 水解凝血因子 FDP? 微循环障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！ 累及脏器不同，可有不同的临床表现 血栓栓塞 皮肤黏膜 肾，脑，肺 微血管病性溶血性贫血 microangiopathic hemolytic anemia 这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。 发生机制 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） DIC血象（裂体细胞） 6.实验室检查 1.血凝观察试验 2.三项筛选试验 3.三项纤溶活跃确诊试验 三项筛选试验 三项纤溶活跃确诊试验 7.诊断和鉴别诊断 诊断标准： 存在易致DIC的基础疾病 存在两项以上临床表现 实验检查符合下列条件 鉴别诊断 重症肝病 血栓性血小板减少性紫癜 原发性纤溶亢进症 8.急救处理 1、消除病因，治疗基础病 2、抗凝治疗 3、替代治疗 4、其他治疗 抗凝治疗 肝素的应用 肝素治疗的适应症 肝素治疗的禁忌症 肝素的用法和用量 其他抗凝及抗血小板药物 替代治疗 新鲜全血 新鲜冷冻血浆（fresh frozen plasma） 血小板悬液 纤维蛋白原 FⅧ及凝血酶原复合物 其他治疗 抗纤溶药物 溶栓治疗 糖皮质激素 山莨菪碱 活化蛋白 治疗原则 思考题 导致DIC的常见病因有哪些？ 简述DIC出血发生的机制？ DIC的治疗措施有哪些？ 弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation 病案 患者，女，26，孕40周，因不规则腹痛5h入院。PE（-），血常规：Hb14g/l，WBC12.6*109/L, PLT172*109/L, B超示宫内单活胎，胎盘Ⅲ级晚期，胎颈脐带切迹。当日下午行剖宫产术，术中顺利，胎盘完整。子宫收缩好，安返病房，与术后3h出现头晕，呼吸困难，发绀，手术创口渗血不知，阴道大量出血，心率145次/min，血压短暂升至155/85mmHg后迅速降至70/40mmHg，转至急诊ICU，查血常规：Hb6g/l，PLT75*109/L, 凝血酶原时间（PT）25s，FIB0.82g/L，血浆鱼精蛋白副凝固实验（3P试验）（-），该患者诊断考虑什么？如何处理？ 内容 DIC的概念 DIC病因 发病机制 临床分期 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 急救处理 1.DIC概念 DIC是一种由多病因所致的，以全身微血管内血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进为特征的临床综合症。 一种由不同病因引起的，以全身性血管内凝血系统启动为特征的获得性综合征。（2001年国际血栓与止血学会DIC专题委员会） 2.病因 感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 外伤手术及创伤 各系统疾病 2.1 感染性疾病 细菌感染、败血症 病毒感染，流行性出血热 立克次体感染 原虫感染 2.2恶性肿瘤 消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血