第七章 心血管系统疾病 医学课件.ppt

（四）主动脉瓣狭窄(aortic stenosis) 主要由相邻半月瓣之间的粘连引起 临床病理联系 主动脉瓣听诊区收缩期吹风样杂音 心脏向左、向下扩大，呈靴形 本单元课程教学大纲 掌握： 风湿病的概念、基本病变、心、关节、皮肤、脑等器官病变； 感染性心内膜炎概念、类型、病理改变；比较急性和亚急性病变的不同点 慢性心瓣膜病（二尖瓣和主动脉瓣）的血流动力学、心脏和全身器官的改变 熟悉：风湿病的发病机理 肉眼形态 赘生物较大、灰黄或灰绿，质脆易脱落，混有坏死组织 瓣膜快速损毁，溃疡、化脓，易并发瓣膜破裂或穿孔或腱索断裂（猝死）；可波及瓣膜周和心肌形成脓肿 镜下形态 赘生物由大量细菌菌落（位于表面 ）混杂血栓成份（如纤维素、血小板）构成伴坏死及不等量的中性粒细胞 瓣膜溃疡底部组织坏死，伴大量中性粒细胞浸润 (二)亚急性感染性心内膜炎(Subacute Infective Endocarditis，SIE） 病程达６周～数月 约半数病例由毒力较弱的草绿色链球菌引起 从某一感染病灶（如牙周炎、拔牙等）侵入血液 多发生在原有器质性病变（如风湿性心内膜炎）的心瓣膜，主要累及二尖瓣或主动脉瓣 预后瓣膜僵硬、增厚，严重变形，腱索增粗、变短 肉眼形态 瓣膜比AIE较少见损毁，常见增厚、变形、发生溃疡，严重者伴穿孔、腱索断裂；随病程延长瓣膜僵硬、增厚，严重变形；罕见波及瓣膜周和心肌 赘生物比AIE相对质韧，息肉状或鸡冠状，干燥、灰黄质脆，易脱落  二尖瓣亚急性心内膜炎 From Wikipedia 镜下形态 赘生物由血栓成分（如纤维素、血小板）、坏死组织和细菌菌落（位于赘生物内部）、中性粒细胞构成；赘生物基底部可见肉芽组织形成及纤维化 偶见风湿性心内膜炎的改变；瓣膜组织内见中心粒细胞浸润及炎性肉芽组织 临床病理联系 血 管 赘生物碎裂脱落－动脉栓塞－脑、肾、脾、心肌贫血性梗死，但少有化脓；血管受损－血管炎，皮肤、粘膜、眼底出血点；部分发生皮下小动脉炎，指趾末节腹面、足底、大小鱼际处可见Osler结节(紫红、微隆、有压痛) 肾 脏 病原菌-抗原-免疫复合物，大多数引起局灶性肾小球肾炎，少数弥漫性肾小球肾炎 败血症 赘生物中的细菌和毒素侵入血流所致。表现为发热，皮肤、粘膜出血点，脾肿大等 皮肤、粘膜、眼底 出血点 急性与亚急性感染性心内膜炎的比较  AIE SIE临床过程 数周 数月病原体 毒力较强的化脓菌 毒力较弱的细菌受累瓣膜 正常瓣膜 　　病变的瓣膜 二尖瓣、主A瓣 二尖瓣、主A瓣 多被破坏、穿孔 溃疡、变形赘生物 较大,含大量细菌、 息肉状,少量细菌、 中性白细胞、坏死物 中性白细胞栓塞表现 栓塞性脓肿 贫血性梗死 第七节 心瓣膜病 是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。一、病因和发病机制 本病发生主要与风湿性和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣，少数源于瓣膜钙化和先天发育异常。 二、常见病理类型 (一)二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 主要由二尖瓣相邻瓣叶间的粘连引起。1、隔膜型（轻型）：瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性。2、增厚型：瓣叶粘连显著，增厚明显，弹性差。3、漏斗型: 瓣叶间完全粘连，瓣叶高度增厚，瓣膜口缩小，形如鱼口状。 血液动力学和心脏变化 瓣叶粘连，瓣口狭窄?舒张期血液从左心房注入左心室受阻?左心房肥大、扩张?肺淤血?右心室肥大、扩张?右心房肥大、扩张?体循环淤血。 （三心腔两循环改变） 临床病理联系 心尖区舒张期隆隆样杂音 左心房附壁血栓形成 X线显示左心房增大，心脏呈梨形 临床表现： 左心衰-肺淤血：呼吸困难、紫绀、粉红色泡沫痰； 右心衰-体循环淤血：颈静脉怒张，肝淤血肿大下肢水肿，体腔积水… （二）二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency ) 主要由瓣叶卷缩、腱索缩短引起 临床病理联系： 心尖区收缩期吹风样杂音 X线显示左心室增大，心脏呈球形 血流动力学及心脏改变 二尖瓣关闭不全?收缩期左心室部分血液通过关闭不全的瓣口返流到左心房，舒张期左心室接收过量的血液?左心室肥大扩张?左心房肥大、扩张?肺淤血