课件：休克微循环.ppt

休克Ⅱ期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 休克Ⅲ期(微循环衰竭期） 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 DIC形成机制： 1.缺血、缺氧、酸中毒； 2.继发纤溶亢进； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 影响： 比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 DIC与休克的关系 DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 出血→回心血量↓ →循环血量↓ 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多器官功能衰竭 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进休克恶化 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 第三节 休克时机体代谢和功能变化 一、休克时机能代谢变化及细胞损伤 （一）机体代谢变化 休克时机能代谢变化 1、物质代谢变化 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 脂肪、蛋白质 分解↑ 糖酵解↑ ↓ ↓ 脂肪酸、酮体↑ 氨基酸 ↑ 乳酸↑ ↓ ↓ 负氮平衡 血糖↑尿糖↑ 休克时机能代谢变化 2、水、电解质、酸碱平衡紊乱 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 无氧糖酵解↑ ATP产生↓ ↓ ↓ 乳酸↑ 钠-钾泵功能↓ ↓ ↓ 代谢性酸中毒 细胞水肿、高钾血症 休克时机能代谢变化 酸中毒发生机制 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ 2、肝功能受损→乳酸利用↓ 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓ 酸中毒加重休克时器官功能障碍 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤 4、损伤血管内皮，促进DIC 5、加重细胞、组织损伤 休克时机能代谢变化 （二）细胞损伤 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF） 二、休克时器官功能障碍 肾----急性肾衰； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 心----心力衰竭 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭---感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。 （一）肾功能的变化 急性肾功能衰竭(休克肾)---少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代酸等（尿量＜20ml/h提示有肾微循环灌流不足) 休克早期:急性功能性