呼吸衰竭的业务学习.PPTVIP

（一）保持呼吸道通畅：最基本最重要的治疗措施 1、体位：仰卧位者头后仰，托起下颌将口打开 2、清除呼吸道分泌物及异物，预防口咽分泌物及胃内容物反流吸入气道 3、解除支气管痉挛：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类或糖皮质激素类药物 4、必要时建立人工气道：简易人工气道、气管插管、气管切开 （二）氧疗 通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧，合理的氧疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩 给氧原则：I型呼吸衰竭给予较高浓度吸氧（ 35% ） Ⅱ型呼衰给予低浓度持续吸氧（35%） 理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH值在适合范围 （三）增加通气量，减少CO2潴留 通过应用呼吸兴奋剂、机械通气技术，增加通气量和改善氧合功能。 呼吸兴奋剂：在保持呼吸气道通畅的前提下，主要用于以中枢抑制为主，通气量不足所致的呼吸衰竭。 常用药物：尼可刹米、洛贝林、阿米三嗪 机械通气：对于严重呼吸衰竭的病人，机械通气是抢救生命的重要措施 目的：维持合适的通气量，改善肺的氧合功能，减轻呼吸作功，维持心血管功能稳定 常用方法：无创性面罩或鼻罩人工通气，有创性经口插管，有创性经鼻插管，有创性气管切开 （四）纠正酸碱平衡失调 呼酸：改善通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当pH7.20危及生命，可酌量使用碱性溶液 呼酸+代酸：积极治疗代酸的病因，pH7.20要适量补碱，使pH至7.25左右，补碱要注意改善通气 呼酸+代碱：防止补碱过量和避免CO2排出过快，可适量补氯、钾 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致，可用纸袋呼吸 呼碱+代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致，可适量补精氨酸，定时复查血气 （五）病因治疗和消除诱因 针对不同病因采取适当的措施是治疗呼吸衰竭的根本所在 感染是呼吸衰竭的最常见诱因，应进行积极抗感染治疗 免疫功能低下易反复感染，器官插管、机械通气易增加感染 细菌培养及药敏试验对选择合适的抗生素有一定帮助 通常选用广谱高效的抗菌药物以迅速控制感染 呼吸衰竭 呼吸衰竭 定义 病因和发病机制 分类 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗原则 定义 指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症（简称呼衰） 诊断呼衰的血气标准 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症条件下： 动脉血氧分压 PaO260mmHg 伴或不伴二氧化碳分压 PaO250mmHg 病因 气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘 肺组织病变：重症肺炎、肺气肿、肺水肿 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 胸廓与胸膜病变：胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸 神经肌肉病变：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力 发生机制——肺通气不足 肺泡通气不足时会引起PaO2下降和PaCO2上升，从而引起缺氧和二氧化碳潴留 发生机制——弥散障碍 主要影响氧的交换，因为CO2的弥散能力比O2大20倍，且弥散能力只需0.13s（氧0.25-0.3s） 发生机制——通气/血流比例失调 正常人静息状态下，通气/血流比例为0.8 V/Q失调主要表现为缺氧，而无二氧化碳潴留 1、动脉与混合静脉血之间氧分压差（59mmHg）比二氧化碳分压差（5.9mmHg）大10倍 2、氧离曲线S形已达平台，无法携带更多氧，而CO2解离曲线呈直线，有利于代偿 发生机制——耗氧量增加 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 机 体 耗 氧 量 缺氧加重 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响 PaO260mmHg，作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，但缺氧缓慢加重时，这种反射作用延迟PaO230mmHg，抑制呼吸，CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用，PaCO2突然升高，呼吸加深加快 PaCO280mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，通气量下降，呼吸运动主要靠缺氧维持对外周化学感受器的刺激作用 （二）缺氧对中枢神经系统的影响 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关 PaO260mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错